Τις τελευταίες δεκαετίες, οι παρεμβάσεις δημόσιας υγείας έχουν εστιάσει περισσότερο στον τρόπο ζωής παρά στις λοιμώδεις νόσους. Καθώς πλέον έχουμε αντιμετωπίσει επιτυχώς παθήσεις όπως η φυματίωση, η πνευμονία και η χολέρα, ασχολούμαστε περισσότερο με την άσκηση και τη διατροφή. Με λίγο περισσότερο αυτοέλεγχο φαίνεται ότι μπορούμε να αποφύγουμε παθήσεις όπως ο καρκίνος, ο διαβήτης, η καρδιακή νόσος, ακόμα και η νόσος Alzheimer.

Υπάρχει όμως πιθανότητα οι παραπάνω παθήσεις να έχουν αρκετές ομοιότητες με τα λοιμώδη νοσήματα του παρελθόντος καθώς αρκετοί υποστηρίζουν ότι προκαλούνται και αυτές από παθογόνα. Η θεωρία αυτή δεν είναι καινούρια. Οι υποστηρικτές της πιστεύουν ότι τα τελευταία αποτελέσματα ερευνών αξίζουν περισσότερη προσοχή απ’όση τους έχει δοθεί.

«Όλο και περισσότερα δεδομένα έρχονται στο φως που δείχνουν ότι οι παθήσεις αυτές σχετίζονται με λοιμώξεις, ωστόσο οι διάφοροι κυβερνητικοί οργανισμοί, όπως το National Institutes of Health των ΗΠΑ, δεν χρηματοδοτούν έρευνες πάνω σ’αυτό το θέμα», είπε ο Ρίτσαρντ Λαθ, ένας καθηγητής βιολογίας στο Πανεπιστήμιο του Εδιμβούργου στη Σκωτία.

Αν επιβεβαιωθεί, η θεωρία των παθογόνων θα οδηγήσει σε νέες θεραπείες, αλλάζοντας ριζικά τον τρόπο που αντιμετωπίζονται οι πλέον κοινές νόσοι. Θα μπορέσει επίσης να εξηγήσει γιατί αρκετές παθήσεις που φαίνεται να μην σχετίζονται, έχουν αρκετά κοινά στοιχεία αναφορικά με τα αίτιά τους.

Η νόσος Alzheimer, ο διαβήτης και η αθηροσκλήρωση σχετίζονται στο σύνολό τους με συσσώρευση επιβλαβών πρωτεϊνών. Η φλεγμονή αποτελεί επίσης κοινό παράγοντα σε αυτές τις νόσους. Η αντίσταση στην ινσουλίνη υπάρχει τόσο στη νόσο Alzheimer όσο και στο διαβήτη τύπου 2. Οι 3 παραπάνω νόσοι αυξάνονται σε συχνότητα με την ηλικία και η παρουσία μίας από αυτές, αυξάνει τον κίνδυνο για τις άλλες.

Η θεωρία ότι μικρόβια μπορεί να ευθύνονται για την άνοια της τρίτης ηλικίας διατυπώθηκε για πρώτη φορά το 1907. Ωστόσο, η θεωρία ότι τα παθογόνα αποτελούν σημαντικό παράγοντα για τη νόσο Alzheimer, το διαβήτη τύπου 2, τον καρκίνο, τα πεπτικά έλκη ή την αθηροσκλήρωση δεν εδραιώθηκε, καθώς άλλες θεωρίες είχαν μεγαλύτερη στήριξη.

Το 1989, ο Μάικλ Μπίσοπ και ο Χάρολντ Βάρμους πήραν το βραβείο Νόμπελ για την ανακάλυψή τους ότι κάποιοι ρετροϊοί μπορούν να προκαλέσουν καρκίνο. Το 2005, ο Μπάρι Μάρσαλ και ο Ρόμπιν Γουόρεν πήραν το ίδιο βραβείο για την ανακάλυψή τους ότι ένα βακτήριο μπορεί να προκαλέσει γαστρίτιδα και πεπτικά έλκη. Το 2008, το βραβείο κέρδισε ο Χάραλντ ζουν Χάουζεν ο οποίος ανακάλυψε ότι ο ιός HPV μπορεί να προκαλέσει καρκίνο του τραχήλου.

Μπορεί να ισχύει κάτι αντίστοιχο για τη νόσο Alzheimer, το διαβήτη και την αθηροσκλήρωση;

Τα δεδομένα για τους ιούς στη νόσο Alzheimer

Ειδικά για τη νόσο Alzheimer, τα δεδομένα είναι ανησυχητικά. Οι επιστήμονες που μελετούν τη νόσο έχουν εστιάσει εδώ και πολλά χρόνια στο σχηματισμό πλακών β αμυλοειδούς και νευροϊνιδικών πλεγμάτων. Χωρίς να γνωρίζουν γιατί σχηματίζονται τα παραπάνω, οι ερευνητές έχουν εστιάσει στην καταστροφή τους. Ωστόσο, οι πειραματικές θεραπείες δεν φαίνεται να μπορούν να αντιμετωπίσουν την άνοια, η οποία αποτελεί το κύριο σύμπτωμα της νόσου.

«Πιστεύω ότι η θεωρία του αμυλοειδούς σιγά-σιγά εγκαταλείπεται. Το αμυλοειδές είναι απλά ένα προϊόν της διαδικασίας», είπε ο Γιόργκεν Ράνγκμπι, ένας καθηγητής ενδοκρινολογίας στο Πανεπιστήμιο της Κοπεγχάγης, ο οποίος διερευνά τη σχέση μεταξύ νόσου Alzheimer και διαβήτη τύπου 2.

Ποιας διαδικασίας ακριβώς είναι προϊόν το αμυλοειδές; Η Ρουθ Ιτζάκι, υποστηρίζει ότι γνωρίζει την απάντηση.Η καθηγήτρια νευρολογίας και πειραματικής ψυχολογίας στο Πανεπιστήμιο του Μάντσεστερ, παρατήρησε το 1997 ότι το 60% των ασθενών με νόσο Alzheimer είχαν στον εγκέφαλό τους τόσο τον ιό του απλού έρπητα 1 (HSV1), όσο και το γονίδιο της απολιποπρωτεΐνης E (APOE-ε4).

Αν και ο ιός βρίσκεται στους εγκεφάλους των περισσοτέρων ασθενών ηλικίας άνω των 70 ετών, αυτοί που παρουσιάζουν νόσο Alzheimer, φέρουν επίσης το παθολογικό γονίδιο. Η επιστήμονας είχε υποστηρίξει ότι το γονίδιο μειώνει την αντίσταση στον ιό. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι όσοι φέρουν το γονίδιο είναι επίσης περισσότερο ευαίσθητοι στα εξανθήματα και τα έλκη που προκαλούνται από τους ερπητοϊούς. Μετά την αρχική λοίμωξη, ο ιός μπορεί να παραμείνει σε λανθάνουσα μορφή μέχρι το ανοσοποιητικό σύστημα να αποδυναμωθεί με την ηλικία.

Άλλοι ερευνητές βρήκαν ιικό DNA στις αμυλοειδείς πλάκες και τα νευροϊνιδικά πλέγματα σε καλλιέργειες κυττάρων που είχαν μολυνθεί με τον ιό HSV1. Συμπέραναν έτσι  ότι οι πρωτεΐνες αυτές αποτελούν ίσως ένα μηχανισμό άμυνας ενάντια στον ιό. Σε μία έρευνα, το αμυλοειδές β μείωσε τον πολλαπλασιασμό της Escherichia coli κατά σχεδόν 200 φορές in vitro και μπορούσε να δράσει και ενάντια στην Candida albicans.

«Οι αντιμικροβιακές πρωτεΐνες προκαλούν αρχικά καταστροφή της μεμβράνης, καταστρέφοντας το παθογόνο», είπε ο Λαθ. «Υπάρχουν επίσης δεδομένα που δείχνουν ότι η συσσώρευση των πρωτεϊνών αυτών προκαλεί παγίδευση του μικροβίου μέσα σε αυτές τις αδιάλυτες μορφές».

Θα ανοίξει ο δρόμος για νέες θεραπείες;

Μία θεωρία που στηρίζεται από αρκετά νέα δεδομένα είναι ότι αν η νόσος Alzheimer προκαλείται από ιό, τότε η καταστολή του ιού μπορεί να έχει χρησιμότητα στη θεραπεία της. Στην Ταιβάν, όπου τα δεδομένα για τις λοιμώξεις παρακολουθούνται προσεκτικά, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι οι ασθενείς που έχουν μολυνθεί με HSV και έλαβαν αντιερπητικά φάρμακα είχαν 5.8% κίνδυνο να παρουσιάσουν άνοια, ενώ οι ασθενείς που είχαν μολυνθεί επίσης και δεν είχαν λάβει θεραπεία είχαν 28.3% αντίστοιχο κίνδυνο.

Το παραπάνω εύρημα είναι αρκετό, σύμφωνα με τον Λαθ, για να δείξει ότι υπάρχει κλινική χρησιμότητα. «Αν έχετε έναν ασθενή με ενεργό έρπητα ζωστήρα, μην περιμένετε να υποχωρήσει, αλλά χορηγήστε επιθετική αντιιική θεραπεία», είπε. «Η παρέμβαση αυτή μπορεί να μειώσει τις πιθανότητες του ασθενούς να παρουσιάσει νόσο Alzheimer αργότερα».

Η προσέγγιση δεν έχει εξεταστεί ακόμα σε έρευνα παρατήρησης, ούτε τα αντιιικά έχουν μελετηθεί ως θεραπεία για τους ασθενείς που πάσχουν ήδη από άνοια. Μία θεωρία είναι ότι δεν επιτρέπουν στον ιό να φτάσει στον εγκέφαλο, αλλά αν ο ιός φτάσει εκεί δεν μπορούν να προσφέρουν πολλά.

Επεκτείνοντας τη σύνδεση σε άλλες παθήσεις

Αντίστοιχα ευρήματα έχουν συνδέσει τις ιογενείς λοιμώξεις με τη σχιζοφρένεια, την επιληψία, τη νόσο του Parkinson και την κατάθλιψη. Ο Λαθ υποστηρίζει ότι τα prions είναι επίσης αντιμικροβιακά.

Σύμφωνα με τον ίδιο, αντίστοιχοι μηχανισμοί μπορεί να εμπλέκονται και στην αθηροσκλήρωση, η οποία, όπως και η νόσος Alzheimer, σχετίζεται με στένωση των αγγείων και μειωμένη ροή αίματος στον εγκέφαλο. Τα ίδια αλληλόμορφα γονιδίων, μεταξύ των οποίων και το APOE, αυξάνουν τον κίνδυνο των δύο παραπάνω νόσων, καθώς και της υπερλιπιδαιμίας. Επιπλέον, οι αθηροσκληρωσικές βλάβες περιέχουν β αμυλοειδές.

Εξετάζοντας τη βιοχημεία των δύο νόσων, ο Λαθ ανέπτυξε τη θεωρία ότι η λοίμωξη οδηγεί σε φλεγμονή, αυξάνοντας την παραγωγή της 25-υδροξυχοληστερόλης για την άμυνα εναντίον των ιών. Στη συνέχεια, «υπάρχει ενδοκυτταρική συσσώρευση χοληστερηνικών εστέρων και λιπιδίων, αγγειακή στένωση και εμφάνιση συμπτωμάτων».

Για το διαβήτη τύπου 1, οι θεωρίες της λοίμωξης είναι λιγότερο αμφιλεγόμενες. Αν και κανείς δεν γνωρίζει ακριβώς τι εκκινεί τη διαδικασία, οι περισσότεροι ερευνητές πιστεύουν ότι ένα παθογόνο προκαλεί μία ανοσιακή απόκριση που για κάποιο λόγο δυσλειτουργεί και μετατρέπεται σε αυτοάνοση απόκριση πτος το πάγκρεας.

Η γενετική προδιάθεση σίγουρα παίζει ρόλο, ωστόσο η συχνότητα διαφέρει σε παρόμοιους γενετικά πληθυσμούς, ακόμα και σε μονοζυγωτικούς διδύμους. Αιφνίδια εμφάνιση του διαβήτη τύπου 1 έχει αναφερθεί στο παρελθόν μετά από παρωτίτιδα, παραϊνφλουένζα, ερπητοϊό και εντεροϊό, μεταξύ άλλων παθογόνων.

«Η πρωτεΐνη που εναποτίθεται στο διαβήτη, η αμυλίνη, είναι επίσης αντιμικροβιακή πρωτεΐνη», είπε ο Λαθ.

Δεδομένα για το Διαβήτη Τύπου 2

Μπορούν οι παραπάνω λοιμώξεις να παίζουν ρόλο και στο διαβήτη τύπου 2; Η αύξηση στη συχνότητα του διαβήτη συνδέεται σε μεγάλο βαθμό με το δυτικό τρόπο ζωής και την αύξηση της παχυσαρκίας, γεγονός που έχει μειώσει το ενδιαφέρον για την αναζήτηση άλλων αιτίων. Ωστόσο, αρκετοί ερευνητές πιστεύουν ότι οι λοιμώξεις μπορεί να έχουν κι εδώ κάποιο ρόλο.

Για παράδειγμα, σημειώνουν ότι η περιοδοντίτιδα αποτελεί κοινό παράγοντα κινδύνου για αρκετές χρόνιες φλεγμονώδεις νόσους, όπως η αθηροσκλήρωση, το εγκεφαλικό επεισόδιο, ο διαβήτης και η νόσος Alzheimer.

Οι λοιμώξεις από Helicobacter pylori και Borrelia σχετίζονται επίσης με το διαβήτη. Οι εναποθέσεις β αμυλοειδούς και αμυλίνης, αντίστοιχα με αυτές στη νόσο Alzheimer, παρατηρούνται επίσης σε περισσότερο από το 95% των ασθενών με διαβήτη τύπου 2. Τα ευρήματα αυτά έχουν δώσει τροφή στη θεωρία ότι υπάρχει κάποια κοινή διαδικασία στις παραπάνω νόσους, που περιλαμβάνει μία ανοσιακή απόκριση στην οποία το β αμυλοειδές και η αμυλίνη δρουν ως αντιμικροβιακά, αλλά είτε δεν μπορούν να περιορίσουν τη λοίμωξη είτε προκαλούν τα ίδια βλάβες σε υγιείς ιστούς.

«Δεν είναι εύκολο για την αντιμικροβιακές πρωτεΐνες να είναι πάντοτε 100% τοξικές για τα μικρόβια και 0% τοξικές για τα ανθρώπινα κύτταρα», είπε ο Λαθ. «Πάντα θα υπάρχει κάποια τοξικότητα».

Παραμένουν Ερωτήματα

Ο Λαθ γνωρίζει ότι ακόμα πρέπει να διευκρινιστούν αρκετές λεπτομέρειες και αρκετά δεδομένα είναι αντικρουόμενα. Για παράδειγμα, η αφαίρεση του γονιδίου APOE καθυστερεί την εμφάνιση της νόσου Alzheimer αλλά επιταχύνει την αθηροσκλήρωση σε ένα μοντέλο ποντικών με τη νόσο.

Το μεγαλύτερο πρόβλημα ωστόσο είναι ότι δεν έχει αποδειχτεί ακόμα ποιο μικρόβιο προκαλεί κάποια από τις παραπάνω νόσους. Εκτός από τον απλό έρπητα στη νόσο Alzheimer, οι ερευνητές δεν έχουν ταυτοποιήσει ακόμα κάποιο στόχο. Επομένως αρκετοί ειδικοί δεν έχουν ακόμα πειστεί.

«Γνωρίζουμε ότι υπάρχει φλεγμονή στις παραπάνω νόσους», είπε ο Ράνγκμπι. «Ωστόσο είναι μικρή η πιθανότητα η φλεγμονή να προκαλείται από κάποιο ιό ή βακτήριο». Όπως υποστηρίζει, αν υπήρχε κάποιο παθογόνο, θα είχε ταυτοποιηθεί μέχρι σήμερα.

Αναγνωρίζει ότι υπάρχει σύνδεση μεταξύ των νόσων, ωστόσο δεν αποδέχεται την ταξινόμηση της νόσου Alzheimer που συνυπάρχει με διαβήτη ως «διαβήτη τύπου 3». Και οι δύο παθήσεις περιλαμβάνουν αντίσταση στην ινσουλίνη και κακό μεταβολισμό της γλυκόζης, τόνισε.

Ο Ράνγκμπι είχε λάβει μέρος σε μία έρευνα για τη λιραγλουτίδη, ένα φάρμακο του διαβήτη τύπου 2, στη νόσο Alzheimer. Ο μεταβολισμός της γλυκόζης βελτιώθηκε στους εγκεφάλους των ασθενών. Αν και η έρευνα δεν ήταν αρκετά μεγάλη για να ανιχνεύσει τις επιδράσεις στις γνωστικές λειτουργίες, αυτή τη στιγμή βρίσκεται υπό εξέλιξη μία μεγαλύτερη έρευνα.

Διάφορα άλλα αντιδιαβητικά φάρμακα έχουν εξεταστεί επίσης στη νόσο Alzheimer. Η ινσουλίνη με χορήγηση από της ρινός είχε επίσης ικανοποιητικά αποτελέσματα.

Τα φαρμάκα της αθηροσκλήρωσης για τη νόσο Alzheimer δεν έχουν εξερευνηθεί εξίσου. Ορισμένες έρευνες σε ποντίκια έδειξαν ότι οι αναστολείς της ακετυλο-CoA χοληστερόλης ακετυλτρανσφεράσης όσο και οι αναστολείς ακετυλχολινεστεράσης μπορεί να έχουν αποτέλεσμα και στις δύο νόσους. Τα ευρήματα δείχνουν ότι ίσως πρέπει να δοκιμαστούν στο μέλλον τα φάρμακα της μίας νόσου για την άλλη και το αντίστροφο.

Τα παραπάνω ευρήματα μειώνουν την ανάγκη να τρώμε, να ασκούμαστε και να κοιμόμαστε καλύτερα; Σίγουρα όχι, είπε ο Λαθ. Εκατοντάδες αντιμικροβιακά στα φυτά, όπως η κουρκουμίνη και η ρεσβερατόλη, μπορεί να στοχεύουν τα μικρόβια πίσω από το διαβήτη, την αθηροσκλήρωση και τη νόσο Alzheimer, επομένως πρέπει να τρώμε αρκετά φρούτα και λαχανικά, είπε ο Λαθ. Η άσκηση ενισχύει επίσης το ανοσοποιητικό σύστημα.

Προς το παρόν, ο υγιεινός τρόπος ζωής αποτελεί την καλύτερη άμυνα για τα συχνότερα αίτια θανάτου του 21ου αιώνα.

Βιβλιογραφία: Medscape

Φωτογραφία: www.medicalgraphics.de (CC BY-ND 4.0)