Πυρετός: Πώς Επηρεάζει τη Δράση του Ανοσοποιητικού Συστήματος;

- Advertisement -

Ο πυρετός δεν αποτελεί απλά ένα σύμπτωμα διαφόρων νόσων. Η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος εκκινεί μία σειρά μηχανισμών που βοηθούν τη δράση του ανοσοποιητικού συστήματος.

Όταν είμαστε υγιείς, η θερμοκρασία του οργανισμού παρουσιάζει μικρές διακυμάνσεις κοντά στους 36.6 °C. Κατά τη διάρκεια μίας λοίμωξης ωστόσο, η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται με αποτέλεσμα να εμφανίζεται πυρετός.

Ο χαμηλός πυρετός χαρακτηρίζεται από μικρή αύξηση στη θερμοκρασία του σώματος (μέχρι 38 °C), ενώ υψηλός θεωρείται ο πυρετός πάνω από 39.5 °C.

Όταν νοσούμε από γρίπη για παράδειγμα, μπορεί να παρουσιάσουμε πυρετό με αποτέλεσμα να αναζητήσουμε φυσικά ή άλλα φάρμακα για την αντιμετώπισή του. Ο πυρετός ωστόσο δεν είναι πάντοτε κάτι αρνητικό, καθώς συχνά αποτελεί ένδειξει ότι το ανοσοποιητικό σύστημα επιτελεί το έργο του. Ο πυρετός δεν αποτελεί όμως απλά μία συνέπεια της δράσης του ανοσοποιητικού συστήματος.

Στην πραγματικότητα, η αυξημένη θερμοκρασία του σώματος ενεργοποιεί κυτταρικούς μηχανισμούς που διασφαλίζουν ότι το ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί να αντιμετωπίσει τους ιούς ή τα βακτήρια που προκαλούν λοίμωξη.

Στα παραπάνω συμπεράσματα κατέληξαν ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Warwick και το Πανεπιστήμιο του Μάντσεστερ. Επικεφαλείς ήταν οι καθηγητές Ντέιβιντ Ραντ και Μάικ Γουάιτ. Οι επιστήμονες προσπάθησαν να κατανοήσουν τι συμβαίνει σε κυτταρικό επίπεδο κατά την εμφάνιση του πυρετού.

Τα ευρήματά τους, που δημοσιεύτηκαν στο επιστημονικό περιοδικό PNAS, δείχνουν ότι η υψηλή θερμοκρασία του οργανισμού κατά τον πυρετό ενισχύει τη δράση ορισμένων πρωτεϊνών, οι οποίες με τη σειρά τους ενεργοποιούν γονίδια που είναι υπεύθυνα για την ανοσιακή απόκριση.

Μία Σηματοδοτική Οδός που Ρυθμίζεται από τη Θερμοκρασία

Η σηματοδοτική οδός NF-κB (Nuclear Factor kappa B), παίζει σημαντικό ρόλο στη φλεγμονώδη απόκριση του οργανισμού μετά από μία λοίμωξη.

Οι NF-κB  είναι πρωτεΐνες που βοηθούν στη ρύθμιση της γονιδιακής έκφρασης και την παραγωγή ορισμένων ανοσιακών κυττάρων.

Οι παραπάνω πρωτεΐνες αντιδρούν στην παρουσία ιικών ή βακτηριακών μορίων στον οργανισμό και ακολούθως ξεκινούν την ενεργοποίηση των γονιδίων που σχετίζονται με την ανοσιακή απόκριση σε κυτταρικό επίπεδο.

Η απορρύθμιση των πρωτεϊνών της NF-κB έχει συνδεθεί με διάφορες αυτοάνοσες νόσους, όπως η ψωρίαση, η νόσος του Crohn και η αρθρίτιδα.

Οι ερευνητές τόνισαν ότι η δραστηριότητα της NF-κB επιβραδύνεται όσο χαμηλότερη είναι η θερμοκρασία του οργανισμού. Ωστόσο, όταν η θερμοκρασία ανέβει υψηλότερα από τους 37 °C, οι πρωτεΐνες δρουν εντονότερα.

Γιατί όμως συμβαίνει αυτό; Η απάντηση, σύμφωνα με τη θεωρία των ερευνητών βρίσκεται αν εξετάσουμε μία πρωτεΐνη που λέγεται A20, η οποία κωδικοποιείται από το ομώνυμο γονίδιο.

Η Α20 θεωρείται από πολλούς η πρωτεΐνη που εκκινεί κάθε φλεγμονώδη απόκριση και έχει μία πολύπλοκη σχέση με την οδό σηματοδότητσης της NF-κB. Η τελευταία ενεργοποιεί το γονίδιο που παράγει την Α20 και η πρωτεΐνη με τη σειρά της ελέγχει τη δραστηριότητα της NF-κB.

Η Πρωτεΐνη που Ρυθμίζει την Ευαισθησία στη Θερμοκρασία

Οι επιστήμονες της μελέτης θέλησαν να διερευνήσουν αν ο αποκλεισμός της έκφρασης του γονιδίου Α20 μπορεί να επηρεάσει τον τρόπο λειτουργίας του NF-κB. Διαπίστωσαν έτσι ότι επί απουσίας της πρωτεΐνης Α20, η δραστηριότητα του NF-κB δεν επηρεάζεται από τις αλλαγές στη θερμοκρασία και επομένως δεν αυξάνεται από τον πυρετό.

Τα παραπάνω ευρήματα έχουν επίσης σημασία για τις φυσιολογικές διακυμάνσεις της θερμοκρασίας που συμβαίνουν στον οργανισμό μας κάθε μέρα, καθώς και τον τρόπο που επηρεάζουν την απόκρισή μας στα παθογόνα.

Όπως εξήγησε ο καθηγητής Ραντ, το βιολογικό μας ρολόι ρυθμίζει τη θερμοκρασία του σώματος και τις μικρές της διακυμάνσεις κατά τον ύπνο και την αφύπνιση. «Η μειωμένη θερμοκρασία του οργανισμού κατά τον ύπνο μπορεί πιθανώς να αποτελεί μία εξήγηση για το γεγονός ότι η εργασία τη νύχτα, το jet lag και οι διαταραχές του ύπνου επιδεινώνουν τις φλεγμονώδεις νόσους», συμπλήρωσε.

Αν και ορισμένα γονίδια των οποίων η έκφραση ρυθμίζεται από το NF-κB δεν επηρεάζονται από τη θερμοκρασία, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι κάποια γονίδια που παίζουν σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση της φλεγμονής, αντιδρούν διαφορετικά ανάλογα με τη θερμοκρασία.

Συνολικά, από τα παραπάνω ευρήματα ανοίγει ο δρόμος για την ανάπτυξη φαρμάκων που θα στοχεύουν ευαίσθητους στη θερμοκρασία μηχανισμούς του οργανισμού σε κυτταρικό επίπεδα έτσι ώστε να προκαλείται φλεγμονώδης απόκριση όταν είναι απαραίτητο.

«Γνωρίζουμε εδώ και αρκετά χρόνια ότι η γρίπη και το κοινό κρυολόγημα είναι συχνότερα τους χειμερινούς μήνες. Επίσης, τα ποντίκια που ζουν σε υψηλές θερμοκρασίες έχουν χαμηλότερα ποσοστά φλεγμονής και καρκίνου. Οι αλλαγές αυτές φαίνεται ότι μπορούν να εξηγηθούν από τη διαφορετική ανοσιακή απόκριση στις διάφορες θερμοκρασίες», κατέληξε ο Γουάιτ.

- Advertisement -

Ακολουθήστε μας στο Google News για την έγκυρη επιστημονική ενημέρωσή σας, έγκαιρα!

Μην χάσετε:
Σχετικά Αρθρα