Οι θρόμβοι αίματος, ανεξαρτήτως μεγέθους, αποτελούν μία κοινή επιπλοκή του COVID-19. Εδώ και αρκετές εβδομάδες έρχονται στο φως αναφορές για τις επιδράσεις του ιού στον οργανισμό, αρκετές από τις οποίες προκαλούνται από θρόμβους. Όλοι οι ασθενείς που παρουσιάζουν σοβαρή νόσηση κινδυνεύουν να παρουσιάσουν θρόμβους, ωστόσο οι νοσηλευόμενοι ασθενείς με COVID-19 φαίνεται ότι διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο.

Έρευνες από την Ολλανδία και τη Γαλλία έδειξαν ότι το 20-30% των ασθενών με COVID-19 που βρίσκονται σε σοβαρή ή κρίσιμη κατάσταση παρουσιάζουν τελικά θρόμβους. Αν και υπάρχουν ορισμένες θεωρίες που μπορεί πιθανώς να εξηγήσουν το παραπάνω φαινόμενο, αυτή τη στιγμή διεξάγονται διάφορες έρευνες που έχουν ως στόχο να εξερευνήσουν τους μηχανισμούς του φαινομένου.

Διπλό Χτύπημα

Οι θρόμβοι αίματος, οι οποίοι αποτελούνται από κύτταρα και πρωτεΐνες, αποτελούν ένα μηχανισμό του οργανισμού για την αντιμετώπιση της αιμορραγίας. Ορισμένοι ερευνητές θεωρούν τη θρόμβωση ως ένα από τα κύρια χαρακτηριστικά του COVID-19. Ωστόσο, τόσο η παρουσία τους όσο και ο τρόπος που δημιουργήθηκαν έχει προκαλέσει αρκετά ερωτήματα στην επιστημονική κοινότητα. «Η εικόνα των θρόμβων είναι πολύ ασυνήθιστη», είπε ο James O’Donnell, διευθυντής του Irish Centre for Vascular Biology από το Δουβλίνο.

Τα αντιπηκτικά δεν μπορούν να αποτρέψουν αποτελεσματικά τον σχηματισμό θρόμβων στους ασθενείς με COVID-19, με αποτέλεσμα αρκετοί ασθενείς νεαρής ηλικίας να καταλήγουν από εγκεφαλικά επεισόδια τα οποία προκαλούνται από ένα θρόμβο που έφτασε στον εγκέφαλο. Αρκετοί ασθενείς που νοσηλεύονται για τη νόσο έχουν επίσης σημαντικά αυξημένα επίπεδα μίας πρωτεΐνης που λέγεται D-dimer, η οποία απελευθερώνεται κατά τη λύση ενός θρόμβου. Τα υψηλά επίπεδα της D-dimer αποτελούν ισχυρό προγνωστικό παράγοντα θνησιμότητας στους ασθενείς που νοσηλεύονται για COVID-19.

Επιστήμονες έχουν παρατηρήσει επίσης μικροσκοπικούς θρόμβους στα μικρότερα αγγεία του οργανισμού. Ο Jeffrey Laurence, ένας αιματολόγος στο Weill Cornell Medicine της Νέας Υόρκης και οι συνεργάτες του εξέτασαν δείγματα πνευμόνων και δέρματος από 3 ασθενείς που είχαν νοσήσει με COVID-19 και διαπίστωσαν ότι τα τριχοειδή αγγεία είχαν φραγεί με θρόμβους. Άλλες ερευνητικές ομάδες κατέληξαν σε παρόμοιες παρατηρήσεις.

«Αυτό είναι κάτι σχετικά σπάνιο σε ασθενείς που μόλις πέρασαν μία σοβαρή λοίμωξη», είπε  ο O’Donnel. «Δεν έχουμε δει κάτι αντίστοιχο στο παρελθόν». Αυτό μπορεί πιθανώς να εξηγήσει γιατί ορισμένοι ασθενείς έχουν πολύ χαμηλά επίπεδα οξυγόνου στο αίμα και δεν ωφελούνται από τον μηχανικό αερισμό. Είναι ένα «διπλό χτύπημα», όπως εξήγησε ο ίδιος. Η πνευμονία γεμίζει τους μικρούς ασκούς στους πνεύμονες με υγρό ή πύο και οι μικροθρόμβοι δεν επιτρέπουν στο οξυγονωμένο αίμα να διέλθει από τα αγγεία.

Οι Επιδράσεις του Ιού

Προς το παρόν είναι άγνωστο γιατί εμφανίζονται οι παραπάνω θρομβώσεις. Μία θεωρία είναι ότι ο SARS-CoV-2 στοχεύει άμεσα τα ενδοθηλιακά κύτταρα που επικαλύπτουν τα αιμοφόρα αγγεία. Τα ενδοθηλιακά κύτταρα φέρουν τους ίδιους ACE2 υποδοχείς που χρησιμοποιεί ο ιός για να μολύνει τα κύτταρα των πνευμόνων. Υπάρχουν επίσης δεδομένα που δείχνουν ότι τα ενδοθηλιακά κύτταρα πράγματι μπορούν να μολυνθούν. Επιστήμονες από το University Hospital Zurich στην Ελβετία και το Brigham and Women’s Hospital στη Βοστόνη, κατάφεραν να ανιχνεύσουν σωματίδια του SARS-CoV-2 μέσα σε ενδοθηλιακά κύτταρα νεφρικού ιστού. Στα υγιή άτομα, τα αγγεία είναι ένας «πολύ λείος σωλήνας», είπε ο Peter Liu, επικεφαλής της έρευνας στο University of Ottawa Heart Institute. Η επικάλυψη των αγγείων δεν επιτρέπει το σχηματισμό θρόμβων. Ωστόσο, μία ιογενής λοίμωξη μπορεί να προκαλέσει βλάβες στα κύτταρα αυτά, αναγκάζοντάς τα να σχηματίσουν πρωτεΐνες που προκαλούν θρομβώσεις.

Οι επιδράσεις του ιού στο ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί επίσης να επηρεάσουν την πηκτικότητα. Σε ορισμένους ασθενείς, ο COVID-19 επηρεάζει τα ανοσιακά κύτταρα με αποτέλεσμα να τελευταία να εκπέμπουν σήματα που ενισχύουν τη φλεγμονή, η οποία συνδέεται με την πηκτικότητα του αίματος και το σχηματισμό θρόμβων μέσω αρκετών μηχανισμών. Ο ιός φαίνεται ότι ενεργοποιεί επίσης το σύστημα του συμπληρώματος, ένα μηχανισμό άμυνας που ενισχύει το σχηματισμό θρόμβων. Όπως παρατήρησε η ομάδα του Laurence, τα μικρά φραγμένα αγγεία των πνευμόνων και του δέρματος σε ασθενείς με COVID-19 ήταν γεμάτα με πρωτεΐνες του συμπληρώματος. Όλα τα παραπάνω συστήματα (συμπλήρωμα, φλεγμονή, πηκτικότητα) συνδέονται μεταξύ τους, είπε η Agnew Lee, διευθύντρια του Hematology Research Program από το University of British Columbia στον Καναδά. «Σε ορισμένους ασθενείς με COVID-19, όλα τα παραπάνω συστήματα υπερλειτουργούν».

Ωστόσο, η Lee τόνισε ότι πιθανώς υπάρχουν και άλλοι παράγοντες που δεν σχετίζονται άμεσα με τον COVID-19. Οι ασθενείς που νοσηλεύονται από τον ιό συνήθως έχουν και άλλους παράγοντες κινδύνου που επηρεάζουν την πηκτικότητα. Αρκετοί από αυτούς είναι ηλικιωμένοι ή υπέρβαροι και έχουν υπέρταση ή διαβήτη. Παρουσιάζουν υψηλό πυρετό και καθηλώνονται το κρεβάτι, καθώς τα συμπτώματά τους είναι σοβαρά. Άλλοι ασθενείς μπορεί να έχουν γενετικές μεταλλάξεις που επηρεάζουν την πηκτικότητα ενώ άλλοι παίρνουν φάρμακα που αυξάνουν τον κίνδυνο θρομβώσεων.

Ο Αγώνας για την Ανάπτυξη μίας Νέας Θεραπείας

Καθώς οι επιστήμονες αναζητούν περισσότερα δεδομένα σχετικά με τους μηχανισμούς της θρόμβωσης στους ασθενείς με COVID-19, οι προσπάθειες για την ανάπτυξη μίας θεραπείας συνεχίζονται. Οι θεραπείες αυτές, όπως φαίνεται, θα πρέπει να μπορούν επίσης να προλάβουν ή να αντιμετωπίσουν τις θρομβώσεις στους ασθενείς με COVID-19. Τα αντιπηκτικά φάρμακα χορηγούνται τυπικά σε όλους τους ασθενείς που βρίσκονται στη ΜΕΘ και οι ασθενείς με COVID-19 δεν αποτελούν εξαίρεση. Ωστόσο, η δοσολογία των παραπάνω φαρμάκων έχει αποτελέσει πεδίο έντονων αντιπαραθέσεων. «Σήμερα εξετάζουμε πλέον πόσο επιθετική πρέπει να είναι η θεραπεία αυτή», είπε ο Robert Flaumenhaft, επικεφαλής του τμήματος ομοιόστασης και θρόμβωσης στο Beth Israel Deaoness Medical Center της Νέας Υόρκης. Ερευνητές από το Mount Sinai School of Medicine, στην ίδια πόλη, ανέφεραν ότι οι διασωληνωμένοι ασθενείς με COVID-19 που έλαβαν αντιπηκτική θεραπεία είχαν χαμηλότερα ποσοστά θνησιμότητας σε σχέση με αυτούς που δεν έλαβαν τα παραπάνω φάρμακα. Οι επιστήμονες τόνισαν, ωστόσο, ότι δεν είναι δυνατό να αποδειχθεί σχέση αιτίας-αποτελέσματος για την παραπάνω σύνδεση αυτή τη στιγμή, προσθέτοντας ότι οι υψηλές δόσεις των παραπάνω φαρμάκων έχουν αρκετές ανεπιθύμητες ενέργειες.

Σήμερα, έχει ξεκινήσει μία έρευνα από το Columbia University στη Νέα Υόρκη η οποία θα συγκρίνει την τυπική δόση των αντιπηκτικών φαρμάκων με υψηλότερες δόσεις σε ασθενείς που παρουσιάζουν σοβαρή νόσηση με COVID-19. Αντίστοιχες έρευνες θα γίνουν και στον Καναδά, καθώς και την Ελβετία. Επιστήμονες από το Beth Israel Deaconess Medical Center έχουν αρχίσει να συγκεντρώνουν εθελοντές για να εξετάσουν τις επιδράσεις ενός ισχυρότερου αντιθρομβωτικού φαρμάκου που λέγεται tPA (tissue plasminogen activator). Το φάρμακο αυτό είναι ισχυρότερο από τα τυπικά αντιπηκτικά, αλλά έχει αυξημένο κίνδυνο να προκαλέσει σοβαρή αιμορραγία.

Οι επιστήμονες πιστεύουν ότι οι παραπάνω κλινικές δοκιμές θα προσφέρουν τα δεδομένα που χρειάζονται οι γιατροί για να λάβουν τις κατάλληλες αποφάσεις στη θεραπεία του COVID-19. Η Lee ανησυχεί, ωστόσο, ότι σήμερα αρκετοί γιατροί προσαρμόζουν τη θεραπευτική προσέγγιση των ασθενών με βάση προσωπικές τους εμπειρίες. «Δεν πρέπει να αλλάζουμε τις εγκεκριμένες θεραπείες με βάση δικές μας πεποιθήσεις. Η προτεραιότητα του γιατρού είναι να βοηθήσει τον ασθενή, επομένως δεν πρέπει να παίρνει ρίσκα κατά τη θεραπεία», κατέληξε.

Βιβλιογραφία: Scientific American