Μία νέα έρευνα που δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Cell, δείχνει ότι το εντερικό μικροβίωμα έχει την ικανότητα να επηρεάζει τον τρόπο που τα κύτταρα αντιδρούν στην ινσουλίνη, γεγονός που μπορεί να συμβάλλει στην πιθανότητα εμφάνισης διαβήτη τύπου 2. Η έρευνα αυτή αποκαλύπτει ένα μέχρι σήμερα άγνωστο μηχανισμό.

Τα τελευταία χρόνια, το εντερικό μικροβίωμα έχει σχετιστεί με τη γενικότερη υγεία αλλά και συγκεκριμένες παθήσεις. Ωστόσο, λίγες είναι οι έρευνες που έχουν εξετάσει αν οι αλλαγές του μικροβιώματος μπορούν να επηρεάσουν άμεσα την πορεία διαφόρων νόσων.

Οι επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο του Gothenburg έδειξαν ότι το εντερικό μικροβίωμα των ασθενών με διαβήτη τύπου 2 που δεν έχουν λάβει θεραπεία, συνδέεται με διαφορετικό μεταβολισμό του αμινοξέος ιστιδίνη, το οποίο προέρχεται κυρίως από τη διατροφή.

Το παραπάνω φαινόμενο, οδηγεί με τη σειρά του σε σχηματισμό προπιονικής ιμιδαζόλης, μίας ουσίας που παρεμβαίνει στην ικανότητα των κυττάρων να αντιδρούν στην ινσουλίνη. Η μείωση της ποσότητας προπιονικής ιμιδαζόλης που παράγεται από τα βακτήρια θα μπορούσε επομένως να αποτελέσει μία νέα μέθοδο θεραπείας για τους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.

Αλλαγές στη διατροφή

«Η ουσία αυτή δεν ευθύνεται για όλα τα περιστατικά διαβήτη τύπου 2, ωστόσο η θεωρία μας είναι ότι υπάρχουν ομάδες ασθενών που μπορεί να ωφεληθούν από την τροποποίηση του εντερικού μικροβιώματος μέσω της διατροφής με σκοπό να μειωθούν τα επίπεδα της προπιονικής ιμιδαζόλης», είπε ο Φρέντρικ Μπάκχεντ, ένας καθηγητής μοραικής ιατρικής που ερευνά το ρόλο του εντερικού μικροβιώματος στο μεταβολισμό.

Η έρευνα περιελάμβανε μία ανάλυση των διαφόρων ουσιών που βρίσκονται στο αιμοφόρο αγγείο που συνδέει το έντερο με το ήπαρ. Οι επιστήμονες παρατήρησαν αυξημένη συγκέντρωση προπιονικής ιμιδαζόλης στους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.

Χρησιμοποιώντας δείγματα κοπράνων, οι ερευνητές μπόρεσαν επίσης να δείξουν ότι το μικροβίωμα των ασθενών με διαβήτη τύπου 2 ήταν ικανό να παράγει προπιονική ιμιδαζόλη όταν υπήρχε ιστιδίνη. Ο μηχανισμός αυτός δεν παρατηρήθηκε στα υγιή άτομα της ομάδας ελέγχου.

Στην έρευνα έλαβαν μέρος 5 ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 και 10 υγιείς εθελοντές που αποτέλεσμα την ομάδα ελέγχου. Τα ευρήματα στη συνέχεια επιβεβαιώθηκαν σε μία μεγαλύτερη έρευνα με 649 εθελοντές.

Οι ερευνητές από το Gothenburg ανέλυσαν στη συνέχεια την επίδραση της προπιονικής ιμιδαζόλης στο μεταβολισμό των σακχάρων και διαπίστωσαν ότι το μόριο αυτό επηρέαζε μία οδό σηματοδότησης, η οποία στο παρελθόν είχε συνδεθεί με μεταβολικά νοσήματα μέσω ενεργοποίησης μίας πρωτεΐνης, της p38 γάμμα.

Διάγνωση αλλά και θεραπεία

Τα ευρήματα αυτά δίνουν απαντήσεις σε αρκετά ερωτήματα σχετικά με τη φύση των μηχανισμών που εμπλέκονται στη νόσο. Προηγούμενες έρευνες σχετικά με τον τρόπο που τα βακτήρια του εντέρου συνδέονται με την παχυσαρκία, το διαβήτη και τις καρδιακές νόσους, δεν είχαν καταφέρει να απαντήσουν στα παραπάνω ερωτήματα.

Ο συνδυασμός βασικής και κλινικής έρευνας ανοίγει πλέον το δρόμο για την ταυτοποίηση μηχανισμών που συνδέονται με τα βακτήρια. Βοηθά επίσης στην ανάπτυξη νέων, εξατομικευμένων θεραπειών.

«Τα ευρήματά μας δείχνουν πόσο μεγάλη σημασία έχει η αλληλεπίδραση μεταξύ του εντερικού μικροβιώματος και της διατροφής στους μηχανισμούς με τους οποίους ο μεταβολισμός επηρεάζει την υγεία και τις διάφορες νόσους. Φαίνεται επίσης ότι τα βακτήρια του εντέρου διαφορετικών ατόμων, μπορεί να οδηγήσουν σε παραγωγή εντελώς διαφορετικών ουσιών με πολύ συγκεκριμένες επιδράσεις στον οργανισμό», κατέληξε ο Μπάκχεντ.

Βιβλιογραφία: Sahlgrenska Academy