Οι μηχανισμοί της γήρανσης επηρεάζουν τον οργανισμό σε κυτταρικό επίπεδο. Τα τελευταία χρόνια αρκετές μελέτες έχουν προσπαθήσει να απαντήσουν γιατί σε ορισμένους ανθρώπους η διαδικασία της γήρανσης προοδεύει ταχύτερα σε σχέση με άλλους.
Μία από τις νόσους που σχετίζονται με τη διαδικασία της γήρανσης είναι η άνοια. Σήμερα, περίπου το 1/3 των ηλικιωμένων άνω των 85 ετών πάσχουν από κάποια μορφή άνοιας.
Καθώς η μέση ηλικία του πληθυσμού αυξάνεται, το ίδιο συμβαίνει και με τον αριθμό των ασθενών που πάσχουν από άνοια. Σύμφωνα με δεδομένα από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (WHO), σήμερα περισσότεροι από 55 εκατομμύρια ασθενείς ζουν με άνοια, ενώ κάθε χρόνο έχουμε 10 εκατομμύρια νέες διαγνώσεις της νόσου.
Παρά το μεγάλο αριθμό ασθενών, ωστόσο, σήμερα γνωρίζουμε ελάχιστα σχετικά με τους μηχανισμούς, καθώς και τους παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση της νόσου.
Αυτή τη στιγμή η επικρατέστερη θεωρία υποστηρίζει ότι η νόσος Alzheimer συνδέεται με την παρουσία εναποθέσεων β αμυλοειδούς στα νευρικά κύτταρα του εγκεφάλου. Οι εναποθέσεις αυτές επηρεάζουν τη σηματοδότηση των παραπάνω κυττάρων, γεγονός που οδηγεί τελικά σε έκπτωση των γνωστικών λειτουργιών.
Τα τελευταία χρόνια, βέβαια, ο μηχανισμός αυτός έχει αμφισβητηθεί έντονα ως προς το ρόλο που παίζει στην εμφάνιση της νόσου Alzheimer, καθώς και αν θα πρέπει να αποτελέσει στόχο για την ανάπτυξη θεραπειών.
Μία άλλη θεωρία που αναδεικνύεται τελευταία υποστηρίζει ότι η έκπτωση των γνωστικών λειτουργιών στους ασθενείς με νόσο Alzheimer συνδέεται με τη διαταραχή της παραγωγής ενέργειας και του μεταβολισμού στον εγκέφαλο.
Μία πρόσφατη μελέτη που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Aging Cell εξέτασε αν οι βιταμίνες Β μπορεί να βοηθήσουν στην αντιμετώπιση του παραπάνω προβλήματος.
Νόσος Alzheimer και Ενεργειακός Μεταβολισμός στον Εγκέφαλο
Ο εγκέφαλος χρησιμοποιεί περίπου το 20% του οξυγόνου και των θερμίδων που καταναλώνουμε κάθε μέρα, παρά το γεγονός ότι αποτελεί μόλις το 2% της συνολικής μάζας σώματος. Ο παραπάνω ενεργειακός μεταβολισμός φαίνεται ότι έχει διαταραχθεί στους ασθενείς με νόσο Alzheimer.
Ένας μηχανισμός που μπορεί να επηρεάσει τον ενεργειακό μεταβολισμό στον εγκέφαλο συνδέεται με την ινσουλίνη. Συγκεκριμένα, τα νευρικά κύτταρα του εγκεφάλου μπορεί να παρουσιάσουν ανθεκτικότητα στην ινσουλίνη, γεγονός που περιορίζει την κατανάλωση ενέργειας. Ως αποτέλεσμα, τόσο η σηματοδότηση μεταξύ των κυττάρων, όσο και η λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος μπορεί να περιοριστεί.
Το φαινόμενο αυτό παρατηρείται συχνά σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, μία νόσο που χαρακτηρίζεται από ανθεκτικότητα στην ινσουλίνη και έχει συνδεθεί στο παρελθόν με τη νόσο Alzheimer.
Παράλληλα, οι διαταραχές του ενεργειακού μεταβολισμού, το οξειδωτικό στρες, η φλεγμονή και οι διαταραχές της λειτουργίας των μιτοχονδρίων είναι επίσης παράγοντες που έχουν συνδεθεί με την εμφάνιση της νόσου.
«Αν τα κύτταρα του εγκεφάλου δεν λαμβάνουν τη γλυκόζη του χρειάζονται, τότε επηρεάζεται η επικοινωνία μεταξύ τους, γεγονός που σίγουρα είναι αρνητικό για τις γνωστικές λειτουργίες των ασθενών. Αυτή τη στιγμή δεν γνωρίζουμε αν ο παραπάνω μηχανισμός συνδέεται με κάποιο συγκεκριμένο σύμπτωμα της νόσου Alzheimer ή με την εμφάνιση της νόσου γενικότερα», αναφέρουν οι συγγραφείς.
Αναπλήρωση της NAD+
Η επιστημονική ομάδα της παρούσας μελέτης ασχολήθηκε με ένα συγκεκριμένο μόριο που εμπλέκεται στον ενεργειακό μεταβολισμό και λέγεται NAD+ (nicotinamide adenine dinucleotide).
«Η NAD+ είναι απαραίτητη για την παραγωγή ενέργειας στα κύτταρα και διάφορες έρευνες έχουν δείξει ότι τόσο η γήρανση όσο και η μεταβολική δυσλειτουργία μπορεί να επηρεάσουν αρνητικά τα επίπεδά της στα κύτταρα. Κατά συνέπεια, αν καταφέρουμε να αυξήσουμε τα επίπεδα της NAD+ πιθανώς θα βελτιωθεί η εγκεφαλική λειτουργία», εξήγησαν οι συγγραφείς.
Στα πλαίσια της μελέτης τους, οι επιστήμονες χορήγησαν σε 10 εθελοντές συμπληρώματα βιταμίνης Β3 (νικοτιναμίδης), μία πρόδρομης ουσίας την οποία ο οργανισμός μετατρέπει σε NAD+. Στην έρευνα υπήρχε επίσης και μία ομάδα ελέγχου με 12 ενήλικες που πήραν placebo.
Οι εθελοντές έλαβαν 500mg του συμπληρώματος δις καθημερινά για 6 εβδομάδες. Όπως παρατήρησαν, πράγματι, τα επίπεδα της NAD+ αυξήθηκαν στους εθελοντές που έπαιρναν τα συμπληρώματα.
Όπως αναφέρει η επιστημονική ομάδα στην έρευνα που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Nature, η αύξηση των επιπέδων της NAD+ επηρέασε αρκετές σηματοδοτικές πρωτεΐνες της ινσουλίνης που συνδέονται με τη φλεγμονή, οι οποίες εμπλέκονται και στη νόσο Alzheimer.
Στο σημείο αυτό, η ομάδα τόνισε, ωστόσο, ότι οι εθελοντές που έπαιρναν τα συμπληρώματα της βιταμίνης Β3 δεν είχαν σημαντικές διαφοροποιήσεις στα επίπεδα της πρωτεΐνης ταυ και του β αμυλοειδούς στον εγκέφαλο σε σχέση με την ομάδα ελέγχου.
Μπορούν οι Βιταμίνες να Διαπεράσουν τον Αιματοεγκεφαλικό Φραγμό;
Καθώς η επιστημονική ομάδα δεν εξέτασε συγκεκριμένα τους νευρώνες του εγκεφάλου, αλλά ορισμένα εξωκυτταρικά κυστίδια που περιέχουν NAD+, δεν μπορεί να πει με βεβαιότητα ότι οι αλλαγές που παρατηρήθηκαν από τα συμπληρώματα αφορούν τα κύτταρα του εγκεφάλου.
«Δεν μπορούμε να πούμε με βεβαιότητα ότι το συμπλήρωμα που χορηγήσαμε διαπερνά τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό. Γνωρίζουμε, ωστόσο, ότι μπορεί να αυξήσει τα επίπεδα της NAD+ σε μικροσκοπικά κυστίδια τα οποία προέρχονται συνήθως από τον εγκέφαλο και τους νευρικούς ιστούς», τόνισαν οι συγγραφείς.
Η ομάδα έχει ξεκινήσει ήδη μία νέα μελέτη στην οποία συμμετέχουν ηλικιωμένοι με ήπια έκπτωση των γνωστικών λειτουργιών στην οποία θα εξετάσει αν πράγματι η αύξηση στα επίπεδα της NAD+ προέρχεται από τα κύτταρα του εγκεφάλου.
Φωτογραφία: Karolina Grabowska