Οι ασθενείς που νόσησαν σοβαρά από COVID-19 μπορεί να παρουσιάσουν χρόνιες αλλαγές στο σύστημα της φυσικής ανοσίας, δηλαδή την πρώτη γραμμή άμυνας του οργανισμού ενάντια στα παθογόνα μικρόβια, όπως υποστηρίζει μία νέα μελέτη από το National Institute of Allergy and Infectious Diseases των ΗΠΑ.
Μάλιστα, οι παρατηρήσεις της παρούσας μελέτης που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Cell είναι δυνατό να εξηγήσουν γιατί η νόσος προκαλεί βλάβες σε τόσα πολλά όργανα, καθώς και γιατί ορισμένοι ασθενείς με long COVID έχουν αυξημένη φλεγμονή μακροπρόθεσμα.
Η επιστημονική ομάδα της έρευνας εξέτασε δείγματα αίματος από 38 ασθενείς που νοσηλεύτηκαν για σοβαρή COVID-19, καθώς και δείγματα από 19 υγιείς εθελοντές που αποτέλεσαν την ομάδα ελέγχου. Οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν επίσης μία νέα προσέγγιση η οποία τους επέτρεψε να εξετάσουν την παρουσία συγκεκριμένων σπάνιων βλαστοκυττάρων στο αίμα.
Όπως διαπίστωσε η ομάδα, συγκεκριμένες μεταβολές στα παραπάνω κύτταρα ήταν δυνατό να μεταβιβαστούν και στους απογόνους τους. Μάλιστα, η ομάδα παρατήρησε ότι η ενεργοποίηση και η απενεργοποίηση συγκεκριμένων γονιδίων στα κύτταρα αυτά είχε ως αποτέλεσμα να ενισχυθεί η παραγωγή των μονοκυττάρων. Στα μονοκύτταρα των ασθενών που ανάρρωναν από σοβαρή COVID-19 παρατηρήθηκε επίσης αυξημένη παραγωγή φλεγμονωδών κυτταροκινών σε σχέση με αυτούς που δεν είχαν ιστορικό COVID-19. Προς έκπληξή τους, οι επιστήμονες της μελέτης παρατήρησαν μάλιστα ότι οι αλλαγές αυτές παρέμειναν ακόμα και 1 χρόνο μετά την COVID-19 λοίμωξη.
Όλες οι παραπάνω αλλαγές στην έκφραση γονιδίων συνδέονται με μία φλεγμονώδη κυτταροκίνη που λέγεται IL-6, όπως υποστήριξαν οι συγγραφείς. Προκειμένου να επιβεβαιώσουν τη θεωρία τους χορήγησαν αντισώματα που αποκλείουν την παραπάνω κυτταροκίνη σε ποντίκια και ακολούθως μόλυναν τα πειραματόζωα με τον ιό SARS-CoV-2. Κατά την ανάρρωσή τους, τα ποντίκια αυτά δεν παρουσίασαν αλλαγές στην έκφραση των γονιδίων, αλλά ούτε και στα επίπεδα των μονοκυττάρων και των φλεγμονωδών κυτταροκινών. Επιπλέον, οι πνεύμονες των ποντικών παρουσίασαν πολύ λιγότερες βλάβες σε σχέση με τους αντίστοιχους πνεύμονες ποντικών που δεν είχαν λάβει τα αντισώματα.
Πρακτικά, η παρούσα μελέτη δείχνει ότι ο ιός SARS-CoV-2 μπορεί να προκαλέσει αλλαγές στη γονιδιακή έκφραση που τελικά ενισχύουν την παραγωγή φλεγμονωδών κυτταροκινών, ενώ μία από τις τελευταίες μπορεί να προκαλέσει αλλαγές στην έκφραση γονιδίων μακροπρόθεσμα. Μάλιστα, η έρευνα κατάφερε να αναδείξει την IL-6 ως αιτιολογικό παράγοντα για τη χρόνια φλεγμονή που παρατηρείται στους ασθενείς με ιστορικό σοβαρής COVID-19. Οι παρατηρήσεις της μελέτης έχουν ιδιαίτερη σημασία καθώς μας βοηθούν να κατανοήσουμε καλύτερα τους μηχανισμούς της COVID-19, ανοίγοντας παράλληλα το δρόμο για την ανάπτυξη νέων θεραπειών.
Φωτογραφία: Tima Miroshnichenko