Σήμερα υπάρχουν πλέον αρκετά δεδομένα που δείχνουν ότι ο SARS-CoV-2, δηλαδή ο νέος κορονοϊός, επηρεάζει με διαφορετικό τρόπο κάθε άτομο. Σχεδόν το 80% των ασθενών που μολύνονται με τον ιό παρουσιάζει ήπια ή καθόλου συμπτώματα, δηλαδή αντιμετωπίζει τον ιό χωρίς να χρειαστεί να νοσηλευτεί.
Οι παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση σοβαρής νόσησης περιλαμβάνουν το ανδρικό φύλο, την προχωρημένη ηλικία και τα υποκείμενα νοσήματα, μεταξύ άλλων. Προς το παρόν δεν γνωρίζουμε, ωστόσο, ποιοι είναι οι μηχανισμοί μέσω των οποίων τα παραπάνω αυξάνουν τον κίνδυνο σοβαρής νόσησης.
Ορισμένοι ειδικοί υποστηρίζουν ότι η υπερβολική ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος ως απόκριση στον ιό αποτελεί την κύρια αιτία των βλαβών που προκαλεί ο COVID-19 στους πνεύμονες και τα υπόλοιπα όργανα του σώματος.
Μία ομάδα επιστημόνων από το Center for Digital Health του Berlin Institute of Health (BIH) και το Charité – Universitätsmedizin Berlin στη Γερμανία θέλησε να εξερευνήσει τα μοριακά αίτια της υπερβολικής αυτής ανοσιακής απόκρισης. Τα αποτελέσματα της έρευνάς τους δημοσιεύτηκαν στο επιστημονικό περιοδικό Nature Biotechnology.
Ο καθηγητής Roland Eils, επικεφαλής και διευθυντής του Center for Digital Health ήταν ένας από τους 5 συγγραφείς της μελέτης.
Αναλύοντας Κύτταρα Ένα προς Ένα
Θέλοντας να εξερευνήσουν τον τρόπο που αλληλεπιδρούν και επικοινωνούν μεταξύ τους διάφορα κύτταρα, οι επιστήμονες έκαναν αναλύσεις της αλληλουχίας του RNA σε κύτταρα που είχαν ληφθεί από το ανώτερο και το κατώτερο αναπνευστικό σύστημα 19 ασθενών με COVID-19 και 5 υγιών εθελοντών.
Οι ερευνητές ανέλυσαν συνολικά 160.528 κύτταρα.
Από τους 19 ασθενείς με COVID-19, οι 8 παρουσίασαν μέτρια νόσηση, ενώ οι 11 σοβαρή. 2 ασθενείς τελικά κατέληξαν από τον ιό.
Στην ομάδα των ασθενών με COVID-19, οι ερευνητές παρατήρησαν ότι η έκφραση του γονιδίου για το μετατρεπτικό ένζυμο της αγγειοτενσίνης 2 (ACE2) ήταν 3 φορές αυξημένη. Το γονίδιο αυτό εκφράζει τον υποδοχέα που χρησιμοποιεί ο νέος κορονοϊός για να προσκολληθεί στα κύτταρα.
«Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι στον COVID-19, η ιντερφερόνη, μία σηματοδοτική πρωτεΐνη η οποία αποτελεί την κεντρική άμυνα του οργανισμού για τις ιογενείς λοιμώξεις, επάγει την παραγωγή της ACE2 από τα επιθηλιακά κύτταρα, γεγονός που τα καθιστά πιο ευάλωτα στις ιογενείς λοιμώξεις», είπε η καθηγήτρια Irina Lehmann, επικεφαλής του Molecular Epidemiology Research Group στο BIH και επικεφαλής της έρευνας.
«Στον COVID-19, το ανοσοποιητικό σύστημα βοηθά ακολούθως τον ιό να μολύνει τα κύτταρα, ενισχύοντας έτσι την συμπτωματολογία της νόσου», πρόσθεσε.
Στη συνέχεια, η επιστημονική ομάδα κατάφερε να ταυτοποιήσει συγκεκριμένες ομάδες επιθηλιακών και ανοσιακών κυττάρων στα δείγματα των ασθενών και διαπίστωσε την παρουσία προφλεγμονωδών κυτταρικών τύπων που μπορεί να ευθύνονται για τον κυτταρικό θάνατο στους πνεύμονες.
«Ιδιαίτερα στους ασθενείς που παρουσίαζαν σοβαρή νόσηση, παρατηρήσαμε ότι η υπερβολική ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος προκαλεί την καταστροφή του πνευμονικού ιστού. Αυτό μπορεί πιθανώς να εξηγήσει γιατί οι ασθενείς αυτοί παρουσιάζουν σοβαρότερη νόσηση σε σχέση με τους ασθενείς που παρουσιάζουν φυσιολογική ανοσιακή απόκριση», είπε ο Eils.
Ο καθηγητής Leif-Erik Sander, ο οποίος επίσης συμμετείχε στην έρευνα, τόνισε:
«Τα αποτελέσματα δείχνουν ότι η αγωγή του COVID-19 δεν πρέπει να περιορίζεται σε φάρμακα που στοχεύουν τον ιό. Οι θεραπείες που περιορίζουν τη δράση του ανοσοποιητικού συστήματος, όπως η δεξαμεθαζόνη, μπορεί να προλάβουν την υπερβολική ενεργοποίηση του τελευταίου».
Ειδικότερα, οι επιστήμονες πρότειναν ότι η στόχευση των προφλεγμονωδών οδών CCR1 και CCR5 μπορεί να βοηθήσει στην καταστολή της υπερβολικής ενεργοποίησης του ανοσοποιητικού συστήματος.
Η έρευνα είχε και ορισμένους περιορισμούς. Αρχικά, ο αριθμός των ασθενών ήταν σχετικά μικρός, επομένως οι επιστήμονες δεν κατάφεραν να εξετάσουν αν τα αποτελέσματά τους παρουσιάζουν διαφοροποίηση ανάλογα με την ηλικία, το φύλο και τα υποκείμενα νοσήματα.
Η έρευνα δεν εξέτασε επίσης ασθενείς με ήπια νόσηση οι οποίοι δεν χρειάστηκε να νοσηλευτούν.