Παρά τις δεκαετίες ερευνών για τη νόσο Alzheimer, αυτή τη στιγμή ακόμα δεν γνωρίζουμε ακόμα ποιοι είναι οι μηχανισμοί που ενοχοποιούνται για την εμφάνιση της νόσου. Διάφορες μελέτες έχουν εξερευνήσει διάφορα πιθανά αίτια, από την ουλίτιδα μέχρι διάφορα αυτοάνοσα νοσήματα.
Μία από τις θεωρίες που συγκέντρωσε το ενδιαφέρον της επιστημονικής κοινότητας τα τελευταία χρόνια αφορά τις πλάκες β αμυλοειδούς που συχνά ανιχνεύονται στους εγκεφάλους των ασθενών με τη νόσο. Ωστόσο, διάφορα φάρμακα που είχαν ως στόχο την εξάλειψη των παραπάνω πλακών αποδείχθηκαν αναποτελεσματικά στην αντιμετώπιση των συμπτωμάτων της νόσου.
Μία νέα έρευνα από το Πανεπιστήμιο του Yale των ΗΠΑ η οποία εξέτασε πειραματόζωα κατάφερε να δείξει ότι οι πλάκες αυτές ναι μεν εμπλέκονται στην παθολογία της νόσου Alzheimer, ωστόσο δεν ευθύνονται απαραίτητα για την εμφάνιση της τελευταίας.
«Παρατηρήσαμε ότι γύρω από τις εναποθέσεις β αμυλοειδούς αναπτύσσονται εκατοντάδες άξονες οι οποίοι προκαλούν οιδήματα», αναφέρουν οι συγγραφείς της μελέτης.
Τα οιδήματα αυτά αποτελούνται από λυσοσώματα, δηλαδή μικρές ασκοειδείς δομές που δημιουργούνται από τα κύτταρα και περιέχουν απόβλητα μέχρι τα τελευταία να απομακρυνθούν από τον οργανισμό. Τα λυσοσώματα σχηματίζουν σφαιροειδείς δομές γύρω από τους άξονες των εγκεφαλικών κυττάρων, οι οποίες όπως φαίνεται παρεμβαίνουν στη μετάδοση των σημάτων και εμποδίζουν την αποθήκευση της πληροφορίας στον εγκέφαλο (μνήμη).
Χρησιμοποιώντας ασβέστιο και ηλεκτρονική απεικόνιση των κυττάρων του εγκεφάλου, οι επιστήμονες κατάφεραν να δείξουν ότι ο βαθμός παρεμπόδισης των σημάτων συνδέεται με το μέγεθος των παραπάνω οιδημάτων. Τα σφαιροειδή οιδήματα παραμένουν σταθερά για μεγάλο διάστημα, επομένως συνεχίζουν να εμποδίζουν την επικοινωνία των νεύρων, όπως υποστηρίζει η επιστημονική ομάδα.
Ο αριθμός και το μέγεθος των σφαιροειδών οιδημάτων σε ορισμένους εγκεφάλους ασθενών που εξέτασε η ομάδα φάνηκε να συνδέεται με το βαθμό έκπτωσης των γνωστικών λειτουργιών. Αυτό σημαίνει ότι οι ασθενείς με σοβαρότερη νόσο Alzheimer είχαν περισσότερα σφαιροειδή οιδήματα.
Η επιστημονική ομάδα ανακάλυψε επίσης ότι τα επίπεδα μίας πρωτεΐνης, της PLD3, ήταν πολύ υψηλότερα στα σφαιροειδή οιδήματα. Τα ποντίκια που δεν είχαν το γονίδιο που παράγει την PLD3, δεν παρήγαγαν τον ίδιο αριθμό λυσοσωμάτων και είχαν περιορισμένο αριθμό οιδημάτων στους νευρώνες τους.
Η ομάδα διαπίστωσε επίσης ότι τα αυξημένα επίπεδα της PLD3 συνδέονται με διόγκωση των λυσοσωμάτων, ακόμα και σε υγιή ποντίκια. Ωστόσο, τα οιδήματα είχαν μεγαλύτερο μέγεθος κοντά στις πλάκες β αμυλοειδούς, γεγονός που δείχνει ότι οι τελευταίες επηρεάζουν κάπως το παραπάνω φαινόμενο.
«Πιθανώς στοχεύοντας την PLD3 ή άλλα μόρια που ρυθμίζουν τα λυσοσώματα θα μπορούμε να βελτιώσουμε την επικοινωνία των νευρώνων, ανεξαρτήτως της παρουσίας πλακών β αμυλοειδούς», αναφέρουν οι συγγραφείς.
Αν και οι παρατηρήσεις της παρούσας μελέτης είναι ιδιαίτερα ενθαρρυντικές είναι σίγουρο ότι θα πρέπει να γίνουν πολλές ακόμα έρευνες μέχρι να γνωρίζουμε αν η PLD3 δρα με τον ίδιο τρόπο και στον άνθρωπο.
Η μελέτη δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Nature.
Φωτογραφία: Artem Podrez