Αρχική Τρίτη Ηλικία Νόσος Alzheimer Κιρκαδικός Ρυθμός και Νόσος Alzheimer: Υπάρχει Σύνδεση;

Κιρκαδικός Ρυθμός και Νόσος Alzheimer: Υπάρχει Σύνδεση;

0

Αρκετά χρόνια πριν τη διάγνωση της νόσου Alzheimer, συγκεκριμένες πρωτεΐνες του εγκεφάλου έχουν ήδη αρχίσει να σχηματίζουν πλέγματα στον εγκέφαλο, μία διαδικασία η οποία μεταξύ άλλων αποδίδεται στην κακή ποιότητα ή την έλλειψη ύπνου.

Μία πρόσφατη μελέτη που εξέτασε τα ανοσιακά κύτταρα του εγκεφάλου και τους μηχανισμούς που ρυθμίζουν τη λειτουργία τους, διαπίστωσε ότι οι διαταραχές του κιρκαδικού ρυθμού συνδέονται πιθανώς με τη συσσώρευση των παθολογικών πρωτεϊνών που ευθύνονται για τη νόσο Alzheimer.

Ο κιρκαδικός ρυθμός αποτελεί το βιολογικό ρολόι του οργανισμού μας, ανταποκρίνεται στην έκθεση στο ηλιακό φως και ρυθμίζει τον κύκλο ύπνου-αφύπνισης.

Σήμερα είναι γνωστό ότι οι διαταραχές του ύπνου μπορεί να επηρεάσουν τον κιρκαδικό ρυθμό. Μάλιστα, όταν η διάρκεια του ύπνου είναι περιορισμένη, τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος δεν έχουν αρκετό χρόνο για να απομακρύνουν από τον εγκέφαλο τα απόβλητα που συσσωρεύονται κατά τη διάρκεια της ημέρας.

Προηγούμενες έρευνες είχαν συνδέσει τις διαταραχές του ύπνου με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης νόσου Alzheimer.

Σταδιακά, μία πρωτεΐνη του εγκεφάλου, γνωστή ως β αμυλοειδές, συσσωρεύεται στον εγκέφαλο σχηματίζοντας πλάκες. Η παραπάνω παθολογία αποτελεί χαρακτηριστικό εύρημα στους ασθενείς με νόσο Alzheimer.

Σήμερα γνωρίζουμε ότι τα επίπεδα του β αμυλοειδούς στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό παρουσιάζουν διακυμάνσεις στη διάρκεια της ημέρας, ωστόσο ο μηχανισμός αυτός μπορεί να διαταραχθεί με την ηλικία, η οποία αποτελεί και τον σημαντικότερο παράγοντα κινδύνου για την εμφάνιση νόσου Alzheimer.

Στην παρούσα μελέτη, οι επιστήμονες αποφάσισαν να εξετάσουν περισσότερο το ρόλο των μακροφάγων, μίας κατηγορίας ανοσιακών κυττάρων που μεταναστεύουν στον εγκέφαλο στα τελικά στάδια της νόσου Alzheimer. Τα μακροφάγα είναι κύτταρα που (όπως φαίνεται και από το όνομά τους) φαγοκυτταρώνουν απόβλητα, παθολογικές πρωτεΐνες ή δυσλειτουργικά κύτταρα με σκοπό να προλάβουν τις τοξικές βλάβες.

Σε πειράματα που έκανε στο εργαστήριο, η επιστημονική ομάδα της παρούσας μελέτης διαπίστωσε ότι τα μακροφάγα απομάκρυναν καθημερινά τις πρωτεΐνες του β αμυλοειδούς από τον εγκέφαλο πειραματοζώων. Ωστόσο, καθώς τα επίπεδα συγκεκριμένων πρωτεϊνών στην επιφάνεια των κυττάρων (heparans) παρουσίαζαν μείωση, τόσο περισσότερο επιβραδυνόταν η απομάκρυνση του β αμυλοειδούς.

Επιπλέον, στις διαταραχές του κιρκαδικού ρυθμού, τόσο ο αριθμός των heparans όσο και η δραστηριότητα των μακροφάγων ήταν περιορισμένη, γεγονός που δείχνει ότι οι παραπάνω μηχανισμοί συνδέονται μεταξύ τους.

«Τα δεδομένα της μελέτης μας δείχνουν ότι ο κιρκαδικός ρυθμός παίζει σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση των ανοσιακών κυττάρων του εγκεφάλου και την εμφάνιση της νόσου Alzheimer», αναφέρουν οι συγγραφείς.

Προηγούμενες μελέτες είχαν δείξει ότι μόλις 1 νύχτα μειωμένης ποιότητας ή διάρκειας ύπνου μπορεί να αυξήσει τα επίπεδα του β αμυλοειδούς στον εγκέφαλο, ενώ αν η παραπάνω διαταραχή συνεχιστεί για 1 εβδομάδα μπορεί να επηρεαστούν και τα επίπεδα της πρωτεΐνης ταυ. Κατά συνέπεια, οι χρόνιες διαταραχές του ύπνου ενδεχομένως αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης νόσου Alzheimer.

Προς το παρόν δεν είναι ακόμα σαφές αν οι διαταραχές του κιρκαδικού ρυθμού αποτελούν αιτιολογικό παράγοντα ή συνέπεια της νόσου Alzheimer.

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι η παρούσα μελέτη εξέτασε πειραματόζωα (ποντίκια) επομένως ακόμα δεν γνωρίζουμε αν οι παρατηρήσεις της αφορούν και τον άνθρωπο.

Επιπλέον, δεν θα πρέπει να ξεχνάμε ότι το β αμυλοειδές δεν αποτελεί τη μοναδική παθολογική πρωτεΐνη στη νόσο Alzheimer. Τελευταία δεδομένα έχουν δείξει ότι για την εμφάνιση της νόσο αποδίδεται μεταξύ άλλων και στα νευροϊνιδικά πλέγματα της πρωτεΐνης ταυ.

Άλλες μελέτες διαπίστωσαν επίσης ότι το β αμυλοειδές συσσωρεύεται σχετικά αργά στην πορεία της νόσου και επομένως δεν μπορεί να αποτελεί αιτιολογικό παράγοντα.

Σε κάθε περίπτωση η κατανόηση των μηχανισμών της σύνδεσης ανάμεσα στη νόσο Alzheimer και τον κιρκαδικό ρυθμό θα μας βοηθήσει να αντιμετωπίσουμε και άλλες παθήσεις που συνδέονται με τη φλεγμονή στον εγκέφαλο, μεταξύ των οποίων και η κατάθλιψη.

«Αν κατανοήσουμε τον τρόπο που ο κιρκαδικός ρυθμός ρυθμίζει τα επίπεδα των heparans στην επιφάνεια των κυττάρων, τότε πιθανώς θα μπορούμε να αναπτύξουμε και θεραπείες που στοχεύουν το μηχανισμό αυτό προλαμβάνοντας έτσι την εμφάνιση της νόσου Alzheimer», καταλήγουν οι συγγραφείς.

Η μελέτη δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό PLOS Genetics.

Φωτογραφία: Mat Brown / Pexels

Exit mobile version