Μία νέα μελέτη που δημοσιεύτηκε πριν από λίγες ημέρες στο επιστημονικό περιοδικό Brain έδειξε ότι η ανοσιακή απόκριση που προκαλεί η COVID-19 λοίμωξη μπορεί να προκαλέσει βλάβες στα αγγεία του εγκεφάλου, γεγονός που πιθανώς ενοχοποιείται για αρκετά από τα συμπτώματα της long COVID.
Η επιστημονική ομάδα της έρευνας εξέτασε τους εγκεφάλους 9 ασθενών που είχαν καταλήξει από COVID-19. Όπως διαπίστωσε, αν και οι ασθενείς αυτοί δεν είχαν σωματίδια του SARS-CoV-2 στον εγκέφαλο, είχαν αυτοαντισώματα τα οποία δημιουργήθηκαν από την έκθεση στον ιό, τα οποία προκαλούσαν φλεγμονή και βλάβες στα αγγεία.
Η ανακάλυψη αυτή μπορεί να εξηγήσει γιατί ορισμένοι ασθενείς παρουσιάζουν χρόνια συμπτώματα μετά την COVID-19 λοίμωξη, όπως κεφαλαλγία, αίσθημα κόπωσης, αγευσία, ανοσμία, θόλωση της σκέψης ή διαταραχές του ύπνου.
«Αρκετοί ασθενείς παρουσιάζουν νευρολογικές επιπλοκές από την COVID-19, ωστόσο οι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί των παραπάνω συμπτωμάτων δεν έχουν αποσαφηνιστεί ακόμα. Στο παρελθόν είχαμε παρατηρήσει και πάλι φλεγμονή και βλάβες στα αγγεία των ασθενών με COVID-19, ωστόσο δεν γνωρίζαμε ποια είναι τα αίτια που οδήγησαν στην εμφάνισή τους. Νομίζω στην παρούσα μελέτη αποκαλύψαμε αρκετά δεδομένα για τον παραπάνω μηχανισμό», αναφέρουν οι συγγραφείς.
Οι 9 ασθενείς που εξετάστηκαν (ηλικίες 24-73) είχαν επιλεγεί από προηγούμενες μελέτες καθώς είχαν εμφανείς βλάβες στα αγγεία του εγκεφάλου από τις απεικονιστικές εξετάσεις.
Οι εγκέφαλοι των ασθενών αυτών συγκρίθηκαν με τους εγκεφάλους μίας ομάδας ελέγχου 10 ατόμων με σκοπό να εκτιμηθούν τα επίπεδα της νευροφλεγμονής καθώς και η ανοσιακή απόκριση.
Όπως διαπίστωσαν, τα αντισώματα που είχαν δημιουργηθεί για την αντιμετώπιση του SARS-CoV-2 στόχευαν λανθασμένα τα κύτταρα του αιματοεγκεφαλικού φραγμού, μίας δομής του εγκεφάλου που «φιλτράρει» τα κύτταρα που εισέρχονται στον εγκέφαλο.
Οι βλάβες στα παραπάνω κύτταρα μπορεί να προκαλέσουν διαρροές πρωτεϊνών, αιμορραγία ή θρομβώσεις, γεγονός που αυξάνει τον κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου.
Το παραπάνω φαινόμενο οδηγεί επίσης σε αύξηση των μακροφάγων στον εγκέφαλο, με αποτέλεσμα την εμφάνιση φλεγμονής.
Όλες οι παραπάνω διαταραχές επηρέαζαν αρκετές φυσιολογικές λειτουργίες του οργανισμού.
Τα αποτελέσματα της έρευνας ουσιαστικά εξηγούν γιατί αρκετοί ασθενείς με long COVID παρουσιάζουν χρόνια συμπτώματα, ενώ ανοίγουν και το δρόμο για την ανάπτυξη νέων θεραπειών ειδικά για αυτούς τους ασθενείς.
Σύμφωνα με την επιστημονική ομάδα, τα νέα φάρμακα της long COVID θα πρέπει να έχουν ως στόχο τα αυτοαντισώματα που στοχεύουν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό.
«Τα φάρμακα αυτά πρακτικά θα έχουν ως στόχο να περιορίσουν τη δράση του ανοσοποιητικού συστήματος», καταλήγουν οι συγγραφείς.
Φωτογραφία: Andrea Piacquadio