Ο στόχος των εμβολίων της COVID-19 που κυκλοφορούν ήδη παγκοσμίως είναι να ενεργοποιήσουν το ανοσοποιητικό μας σύστημα έτσι ώστε να δημιουργήσει προστατευτική ανοσία για την COVID-19, ιδιαίτερα μέσω της παραγωγής αντισωμάτων. Τα αντισώματα αυτά θα βρίσκονται στο αίμα μας και θα μπορούν να ανιχνεύσουν και να αντιμετωπίσουν άμεσα τον SARS-CoV-2 στο ενδεχόμενο μίας μόλυνσης με αυτόν.
Η ταχύτητα με την οποία αναπτύχθηκαν τα εμβόλια της COVID-19 είναι εντυπωσιακή, ωστόσο το μικρό διάστημα τόσο από την εμφάνιση του ιού, όσο και από την κυκλοφορία των εμβολίων, έχει αφήσει ορισμένα αναπάντητα ερωτήματα.
Το σημαντικότερο -ίσως- από αυτά είναι η διάρκεια της ανοσίας δημιουργείται μετά το εμβόλιο ή τη φυσική λοίμωξη με τον ιό. Πρώιμες έρευνες έχουν δείξει, για παράδειγμα, ότι τα επίπεδα των αντισωμάτων μειώνονται ταχέως μετά τη λοίμωξη από COVID-19.
Η «Μνήμη» του Ανοσοποιητικού Συστήματος
Η ικανότητα του οργανισμού να «θυμάται» τις προηγούμενες λοιμώξεις του με παθογόνους μικροοργανισμούς και να διατηρεί ισχυρές άμυνες απέναντί τους αποδίδεται σε ένα φαινόμενο που λέγεται ανοσολογική μνήμη. Η μνήμη αυτή εντοπίζεται κυρίως στα λευκά αιμοσφαίρια τα οποία χωρίζονται σε 2 κατηγορίες, τα Τ και τα Β λεμφοκύτταρα.
Όταν ο οργανισμός έρχεται αντιμέτωπος με ένα νέο παθογόνο (είτε μέσω φυσικής λοίμωξης ή μέσω ενός εμβολίου) ενεργοποιούνται ειδικά Τ και Β λεμφοκύτταρα. Μετά την αντιμετώπιση της λοίμωξης, ορισμένα Τ και Β κύτταρα «μνήμης» διατηρούνται με σκοπό να αντιμετωπίσουν άμεσα τον ιό στο ενδεχόμενο μίας μελλοντικής μόλυνσης.
Τα αντισώματα παράγονται από τα παραπάνω Β λεμφοκύτταρα. Όταν μολυνθούμε με τον ιό στο μέλλον, ορισμένα από τα Β λεμφοκύτταρα θα ωριμάσουν σε εξειδικευμένα πλασματοκύτταρα, τα οποία θα ξεκινήσουν άμεσα την παραγωγή αντισωμάτων.
Τα αντισώματα είναι πρωτεΐνες και, όπως κάθε άλλη πρωτεΐνη, διασπώνται και απομακρύνονται από τον οργανισμό μέσα σε λίγους μήνες. Αυτός είναι και ο λόγος που η παθητική ανοσία, η οποία αποδίδεται σε μεταφορά αντισωμάτων από τη μητέρα στο έμβρυο για παράδειγμα, δεν έχει μεγάλη διάρκεια. Προκειμένου να διασφαλιστεί μεγαλύτερης διάρκειας ανοσία, θα πρέπει να έχουμε δημιουργήσει δικά μας αντισώματα.
Η ικανότητα του οργανισμού να διατηρεί τα επίπεδα των αντισωμάτων μετά τη λοίμωξη ή τον εμβολιασμό, βασίζεται σε 2 μηχανισμούς. Στα πρώιμα στάδια, αν τα Β κύτταρα μνήμης διαπιστώσουν ότι η λοίμωξη δεν έχει αντιμετωπιστεί πλήρως, θα συνεχίσουν να μετατρέπονται σε πλασματοκύτταρα που παράγουν αντισώματα.
Όταν η λοίμωξη ή το εμβόλιο αντιμετωπιστεί πλήρως, τα Β κύτταρα μνήμης σταματούν να ωριμάζουν σε πλασματοκύτταρα με αποτέλεσμα ο πληθυσμός των τελευταίων να μειώνεται σταδιακά. Ωστόσο, μερικά από τα παραπάνω (τα LLPCs ή πλασματοκύτταρα μακράς διάρκειας ζωής) μπορεί να παραμείνουν για μεγάλη διάρκεια στο νωτιαίο μυελό, συνεχίζοντας να παράγουν και να απελευθερώνουν σημαντικές ποσότητες αντισωμάτων. Τα LLPCs δεν δημιουργούνται πάντοτε μετά από μία λοίμωξη, ωστόσο όταν δημιουργούνται, τα αντισώματα για το παθογόνο αυτό ανιχνεύονται στο αίμα για αρκετό καιρό μετά την αντιμετώπιση της λοίμωξης.
Αν και ακόμα δεν γνωρίζουμε ποιος μηχανισμός εμβολιασμού είναι ο ιδανικός για την ανάπτυξη LLPCs, τα κύτταρα αυτά έχουν ανιχνευθεί σε συγκεκριμένα μέρη του οργανισμού. Για παράδειγμα, μία ερευνητική ομάδα από τις ΗΠΑ, διαπίστωσε ότι τα LLPCs «προτιμούν» το μυελό συγκεκριμένων οστών. 10 χρόνια μετά το εμβόλιο του τετάνου, οι επιστήμονες παρατήρησαν ότι τα επίπεδα των LLPCs ήταν πολύ υψηλότερα στο μυελό του μηριαίου, του βραχιονίου και της κνήμης, παρά στα πλευρά ή την ξιφοειδή απόφυση.
Προς το παρόν δεν γνωρίζουμε ακόμα γιατί τα LLPCs προτιμούν το μυελό των παραπάνω οστών, ωστόσο η επικρατέστερη θεωρία σήμερα υποστηρίζει ότι αυτό αποδίδεται σε διαφορές στα επίπεδα λιπών. Τα LLPCs που ανιχνεύθηκαν στο μυελό των παραπάνω οστών είχαν πλαισιωθεί από ένα μεγάλο αριθμό λιπωδών κυττάρων. Το γεγονός αυτό δείχνει ότι η περιεκτικότητα του μυελού των οστών σε λίπη επηρεάζει πιθανώς την ικανότητα των LLPCs να μεταναστεύουν και να εγκαθίστανται μακροπρόθεσμα σε ορισμένα οστά.
Ωστόσο, ακόμα κι αν δεν δημιουργηθούν LLPCs, αυτό δεν σημαίνει ότι δεν υπάρχει ανοσία ενάντια σε μία μελλοντική μόλυνση με το ίδιο παθογόνο. Εφόσον έχει παραχθεί ικανοποιητικός αριθμός Β λεμφοκυττάρων, τα τελευταία θα έχουν την ικανότητα να αναγνωρίσουν το παθογόνο και να αρχίσουν να μετατρέπονται σε νέα πλασματοκύτταρα έτσι ώστε να ξεκινήσουν και πάλι την παραγωγή αντισωμάτων.
Το Είδος του Εμβολίου Επηρεάζει Επίσης τη Διάρκεια της Ανοσίας
Υπάρχουν αρκετοί λόγοι που μπορεί να εξηγήσουν γιατί η διάρκεια της ανοσίας που δημιουργείται μετά από μία λοίμωξη ή ένα εμβόλιο μπορεί να είναι σχετικά μικρή. Ένας από αυτούς είναι οι διαφορές της ανοσιακής απόκρισης του κάθε ατόμου. Ωστόσο, η τεχνολογία που χρησιμοποιεί ένα εμβόλιο παίζει επίσης ρόλο στην απόκριση αντισωμάτων που προκαλεί το τελευταίο.
Μία έρευνα διαπίστωσε ότι αν και το ποσοστό των ασθενών που αναπτύσσει αντισώματα από το εμβόλιο του τετάνου και της διφθερίτιδας είναι αρκετά υψηλό, τα αντισώματα αυτά φθίνουν ταχύτερα σε σχέση με αυτά που δημιουργούνται από το εμβόλιο της ιλαράς, της ευλογιάς ή της παρωτίτιδας. Η σημαντικότερη διαφορά των παραπάνω εμβολίων είναι ότι αυτά του τετάνου και της διφθερίτιδας περιέχουν μόνο συγκεκριμένες πρωτεΐνες των παθογόνων, ενώ αυτά της ιλαράς, της παρωτίτιδας και της ευλογίας περιέχουν ζωντανούς, εξασθενημένους ιούς.
Ορισμένοι άνθρωποι μπορεί να μην παρουσιάσουν ικανοποιητική απόκριση στα εμβόλια με ζωντανούς ιούς λόγω προϋπάρχουσας ανοσίας στο εμβόλιο λόγω του ιστορικού μίας φυσικής λοίμωξης. Ωστόσο, όσοι δεν έχουν ιστορικό των παραπάνω λοιμώξεων, παρουσιάζουν συνήθως ανοσιακή απόκριση μεγαλύτερης διάρκειας. Αυτό αποδίδεται στη μεγαλύτερη διάρκεια παραμονής του παθογόνου στον οργανισμό, γεγονός που οδηγεί σε ενισχύει την παραγωγή πλασματοκυττάρων. Δεδομένα έχουν δείξει επίσης ότι τα εμβόλια με ζωντανούς ιούς οδηγούν συχνότερα σε παραγωγή LLPCs.
Γνωρίζουμε σήμερα ότι ο ρυθμός με τον οποίο φθίνουν τα αντισώματα της COVID-19 διαφέρει ανάμεσα σε άνδρες και γυναίκες. Αρκετά από τα νέα εμβόλια της COVID-19 βασίζονται σε νέες τεχνολογίες, όπως για παράδειγμα σε μόρια mRNA ή σε ιούς-φορείς. Προφανώς, οι προσεγγίσεις αυτές είναι ιδανικές για την επίτευξη ανοσίας βραχυπρόθεσμα. Ωστόσο, θα χρειαστούμε περισσότερα δεδομένα προκειμένου να γνωρίζουμε αν οι προσεγγίσεις αυτές είναι εξίσου αποτελεσματικές στην ανάπτυξη ανοσίας μακροπρόθεσμα.