Το πρώτο φάρμακο για την πρόληψη της ημικρανίας είναι γεγονός: Τι οδήγησε στην ανακάλυψή του;

Εκατομμύρια άτομα ανά τον κόσμο ζουν με το φόβο μίας ημικρανίας. Παγκοσμίως, η ημικρανία επηρεάζει το 12% του πληθυσμού τουλάχιστον μία φορά ετησίως, με τις γυναίκες να έχουν τριπλάσια πιθανότητα από τους άντρες να παρουσιάσουν ένα επεισόδιο. Διάφορες έρευνες γύρω από τη νόσο έχουν δείξει ότι αυτή ευθύνεται για 113 εκατομμύρια ημέρες ασθενείας ετησίως στις ΗΠΑ και συνολικό κόστος 13 δις δολλάρια. Το ποσό αυτό υπογραμμίζει πόσο ανεπαρκείες είναι οι σύγχρονες θεραπείες στην αντιμετώπιση αυτής της διαταραχής.

Ωστόσο, σήμερα μία νέα κατηγορία φαρμάκων φαίνεται ότι θα μπορέσει να αντιμετωπίσει τις ημικρανίες στη γένεσή τους. Τα φάρμακα αυτά αποκλείουν τη δράση ενός μορίου που λέγεται πεπτίδιο σχετιζόμενο με το γονίδιο της καλσιτονίνης, ή CGRP, το οποίο παρουσιάζει αύξηση κατά τις ημικρανίες. Το CGRP είναι «ο καλύτερος επιβεβαιωμένος στόχος για την ημικρανία», είπε ο David Dodick, ένας νευρολόγος από την Mayo Clinic στο Phoenix. Μπορεί επίσης να βοηθήσει να απαντηθεί το ερώτημα τι είναι αυτό που προκαλεί ένα επεισόδιο ημικρανίας, γεγονός που έχεις ως αποτέλεσμα «απορρύθμιση» της εγκεφαλικής λειτουργίας για αρκετές ημέρες, αντίστοιχα με την επιληψία και άλλες υποτροπιάζουσες διαταραχές με κρίσεις.

Τέσσερις φαρμακευτικές εταιρίες προσπαθούν να ολοκληρώσουν κλινικές δοκιμές αντισωμάτων τα οποία αδρανοποιούν το CGRP μέσω πρόσδεσης σε αυτό ή τον υποδοχέα του. Από τα μέχρι σήμερα δεδομένα, φαίνεται ότι τα φάρμακα αυτά δρουν ταχύτερα, για μεγαλύτερη διάρκεια και είναι πιο αποτελεσματικά από όλα τα σκευάσματα που είναι διαθέσιμα σήμερα. Το σημαντικότερο κομμάτι, σύμφωνα με τον Dodrick, είναι η παρουσία μίας υποομάδας ασθενών, στους οποίους οι επιθέσεις σταματούν εντελώς για 6 μήνες μετά τη χορήγηση μίας μόνο ένεσης αντισωμάτων που αποκλείουν το CGRP. Σύμφωνα με τον Dodrick, ο οποίος βρίσκεται στο πεδίο για σχεδόν 21 χρόνια, αυτή είναι η μεγαλύτερη ανακάλυψη μέχρι σήμερα.

Άλλοι επιστήμονες είναι πιο συγκρατημένοι. Καθώς η συχνότητα των ημικρανιών μπορεί να παρουσιάζει διαφοροποίηση, αρκετοί ασθενείς μπορεί απλά να παρουσιάζουν βελτίωση από μόνοι τους.

Ο Ιπποκράτης περιέγραψε τις ημικρανίες με μεγάλη λεπτομέρεια τον 5ο αιώνα πΧ, καθώς και τις αύρες που εμφανίζονται στο 1/5 περίπου των ασθενών λίγα λεπτά πριν από ένα επεισόδιο ημικρανίας. Καθώς ορισμένα συμπτώματα της ημικρανίας υποχωρούσαν με τον έμετο, ο Ιπποκράτης υπέθεσε ότι η κεφαλαλγία ήταν αποτέλεσμα περίσσειας της «κίτρινης χολής». Στα μέσα του 20ου αιώνα αρκετοί επιστήμονες υπέθεσαν ότι οι διεσταλμένες αρτηρίες και φλέβες στην κεφαλή αποτελούσαν σημείο-κλειδί για τη νόσο, καθώς αρκετοί ασθενείς περιέγραφαν ένα αίσθημα παλμού κατά τη διάρκεια ενός επεισοδίου. «Αν κοιτάξουμε τη φωτογραφία ενός ατόμου που έχει ημικρανία θα παρατηρήσουμε ότι πιέζει με τα χέρια τους κροτάφους του», είπε ο Marcelo Bigal, ένας επιστήμονας που εργάζεται για μία εταιρία που αναπτύσσει αποκλειστές του CGRP.

Αρκετές από τις θεραπείες που χρησιμοποιούνται σήμερα προκαλούν αγγειοσύσπαση, γεγονός που συμβάλει στη λανθασμένη αντίληψη ότι η αιματική ροή αποτελεί κλειδί στην παθολογία της νόσου. Τα πρώτα φάρμακα που είχαν χρησιμοποιηθεί ήταν οι εργοταμίνες, ισχυρά αγγειοσυσπαστικά που προέρχονται από τον μύκητα της ερυσίβης, ο οποίος βρίσκεται στη σίκαλη και άλλα σιτηρά. Κατά το Μεσαίωνα, το φάρμακο αυτό είχε οδηγήσει σε μαζικούς δηλητηριασμούς. Μεγάλες δόσεις του μύκητα αυτού μπορούν να προκαλέσουν σπασμούς, ψυχώσεις και γάγγραινα στα άκρα, ωστόσο οι επιστήμονες παρατήρησαν ότι σε μικρές δόσεις μπορεί να βοηθήσει στον περιορισμό της αιμορραγίας μετά τον τοκετό και στην ανακούφιση από τις ημικρανίες.

Ακόμα και οι επεξεργασμένες, συνθετικές μορφές της εργοταμίνης ωστόσο, μπορούσαν να προκαλέσουν επικίνδυνη στένωση των αγγείων. Για το λόγο αυτό, η παραπάνω ουσία αντικαταστάθηκε από τις τριπτάνες, οι οποίες προκαλούν εκλεκτική σύσπαση των αγγείων του εγκεφάλου. Τα φάρμακα αυτά κυκλοφόρησαν το 1990 και αποτελούν τα πιο ευρέως χρησιμοποιούμενα φάρμακα για την ημικρανία, καθώς μπορούν να προσφέρουν αποδρομή του επεισοδίου στο 50-60% των ασθενών. Δεν ανακουφίζουν, ωστόσο όλους τους ασθενείς και έχουν ένα κοινό με τις εργοταμίνες και ορισμένα αναλγητικά φάρμακα: η χρόνια λήψη τους μπορεί να προκαλέσει πιο συχνές και πιο σοβαρές κεφαλαλγίες.

Αν και τόσο οι εργοταμίνες όσο και οι τριπτάνες δρουν στα αιμοφόρα αγγεία, ορισμένες έρευνες που ξεκίνησαν στη δεκαετία του ’90 στήριξαν την υπόθεση ότι τα διεσταλμένα αγγεία προκαλούν τις ημικρανίες, σύμφωνα με το νευρολόγο Jes Olesen από το πανεπιστήμιο της Κοπεγχάγης. Σημαντικότερα, όπως σημείωσε, αρκετές έρευνες που χρησιμοποίησαν λειτουργική MRI αιμοφόρων αγγείων δεν ανέδειξαν συσχέτιση μεταξύ διαταραχών της αιματικής ροής στον εγκέφαλο και έντασης του πόνου στα επεισόδια ημικρανίας.

Καθώς νέα δεδομένα για το ρόλο των αιμοφόρων αγγείων στις ημικρανίες συνέχισαν να έρχονται στο φως, οι ερευνητές αναζήτησαν άλλους πιθανούς προκλητικούς παράγοντες. Μία από αυτές ήταν η διαταραχή της φυσιολογικής ηλεκτρικής δραστηριότητας του εγκεφάλου: ένα φαινόμενο που ονομάστηκε cortical spreading depression (CSD). Το φαινόμενο αυτό, το οποίο σχετίζεται με την αύρα που εμφανίζουν αρκετοί ασθενείς με ημικρανία, συνήθως ξεκινά από τον ινιακό λοβό και εξαπλώνεται με ταχύτητα 2-3mm ανά λεπτό, σύμφωνα με τον Michael Moskowitz, έναν ερευνητή από το Harvard University. Με την εμφάνισή του, η νευρωνική δραστηριότητα καταστέλλεται προσωρινά.

Γενετικές έρευνες σε ασθενείς με κληρονομικές μορφές ημικρανίας έχουν δείξει ότι το CSD παίζει κεντρικό ρόλο στις περισσότερες, αν όχι όλες τις ημικρανίες. Από τα 41 γονίδια που σχετίζονται με κίνδυνο ημικρανίας, αρκετά είναι γονίδια που ρυθμίζουν την ηλεκτρική δραστηριότητα των νευρώνων και πιστεύεται ότι καθιστούν τους ασθενείς πιο ευάλωτους στο CSD.

Από πειράματα σε ποντίκια, φαίνεται ότι το CSD μπορεί να προκαλέσει ημικρανίες ερεθίζοντας ένα δίκτυο νευρώνων, το τριδυμοαγγειακό σύστημα το οποίο νευρώνει τα εγκεφαλικά αγγεία. Ο Moskowitz ανακάλυψε μία ομάδα νευρικών ινών οι οποίες συνδέουν τα αιμοφόρα αγγεία των μηνίγγων (λεπτών μεμβρανών που καλύπτουν τον εγκέφαλο και το νωτιαίο σωλήνα) με το τρίδυμο νεύρο, το οποίο νευρώνει το πρόσωπο, την κεφαλή και την κάτω γνάθο. Ο Moskowitz πρότεινε ότι η ημικρανία ξεκινά όταν τα νεύρα αυτά ερεθίζονται από το CSD ή άλλους παράγοντες. Θεώρησε επίσης ότι ο αποκλεισμός της ουσίας P στα νεύρα αυτά μπορεί να περιορίσει τα συμπτώματα της ημικρανίας.

Αν και αρκετοί θεώρησαν την υπόθεση αυτή ενδιαφέρουσα, οι έρευνες φαρμάκων που είχαν σκοπό να αποκλείσουν τη δραστηριότητα της ουσίας P απέτυχαν να αντιμετωπίσουν τα οξέα επεισόδια στους ασθενείς με ημικρανία. Σήμερα, αν και αρκετοί πιστεύουν ότι ένα υπερευαίσθητο τριδυμοαγγειακό σύστημα αποτελεί την αιτία του άλγους στις ημικρανίες, λίγοι υποστηρίζουν ότι το CSG αποτελεί τον μοναδικό ή πλέον σημαντικό παράγοντα για τη φλεγμονή του. Για παράδειγμα, αρκετοί ασθενείς με κεφαλαλγία δεν παρουσιάζουν την αύρα που προκαλεί το CSD. Επίσης, ελάχιστες απεικονιστικές εξετάσεις έχουν δείξει παρουσία του CSD σε ασθενείς με ημικρανία.

Τα πειράματα αυτά, ωστόσο είναι δύσκολο να διεξαχθούν καθώς πρέπει να προκληθεί ημικρανία σε έναν ασθενή την ώρα που βρίσκεται στο μηχάνημα της fMRI.

Η αποτυχία των φαρμάκων που αποκλείουν την ουσία P, άνοιξε το δρόμο για το CGRP, ένα πεπτίδιο 37 αμινοξέων το οποίο ανακαλύφθηκε κατά τύχη από την Susan Amara και τον Michael Rosenfeld στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια. Μελετώντας μία ορμόνη του θυρεοειδούς, την καλσιτονίνη, η οποία βοηθά στη ρύθμιση των επιπέδων νατρίου και ασβεστίου στον οργανισμό, οι δύο επιστήμονες παρατήρησαν ότι το ίδιο γονίδιο που κωδικοποιεί την καλσιτονίνη στο θυρεοειδή αδένα παράγει ένα ελαφρώς διαφορετικό πεπτίδιο σε ένα άλλο σημείο του εγκεφάλου. Η ανακάλυψη αυτή προκάλεσε έντονο ενδιαφέρον όταν δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Nature το 1982 καθώς ήταν η πρώτη φορά που φάνηκε ότι ένα γονίδιο μπορεί να κωδικοποιεί περισσότερες από μία πρωτεΐνες.

Μετά την ανακάλυψη ότι το CGRP βρίσκεται στις εγκεφαλικές οδούς που ελέγχουν τον πόνο και στις περιοχές του εγκεφάλου που ρυθμίζουν το ροή του αίματος, ο νευρολόγος Lars Edvinsson αναρωτήθηκε αν το CGRP εμπλέκεται στις ημικρανίες. Η ομάδα του ανακάλυψε ότι το CGRP μπορεί να προκαλέσει αγγειοδιαστολή στα εγκεφαλικά αγγεία, γεγονός που τότε θεωρείτο χαρακτηριστική εκδήλωση στις ημικρανίες. Το 1990 συνεργάστηκε με τον Peter Goadsby, για να εξερευνήσουν περισσότερο το ρόλο του CGRP στους ασθενείς με ημικρανία. Οι δύο ερευνητές εξέτασαν δείγματα αίματος από τις σφαγίτιδες φλέβες ασθενών που είχαν προσέλθει στα επείγοντα για σοβαρή ημικρανία. Υπολόγισαν το εύρος διαφόρων πεπτιδίων, μεταξύ των οποίων και η ουσία P, κατά τη διάρκεια και μετά τα επεισόδια ημικρανίας. Παρατήρησαν ότι το CGRP ήταν το μόνο πεπτίδιο που ήταν σημαντικά αυξημένο.

Αρχικά, ο Edvinsson και οι συνεργάτες του υπέθεσαν ότι το CGRP προκαλεί ημικρανίες μέσω διαστολής των αγγείων του εγκεφάλου. Ένας μεγάλος αριθμός ερευνών επίσης έδειξε ότι ότι το CGRP δεν ήταν μόνο αγγειοδιαστολέας, αλλά και νευροδιαβιβαστής για τον πόνο. Άλλες ομάδες ερευνητών παρατήρησαν ότι τα συνεχώς αυξανόμενα επίπεδα του CGRP στο σφαγιτιδικό αίμα αποτελούσαν ένδειξη επερχόμενης ημικρανίας. Σε μία έρευνα του 2002, ο Oleson και οι συνεργάτες του χορήγησαν ενδοφλεβίως CGRP σε ασθενείς με ημικρανία και παρατήρησαν ότι προκλήθηκε κεφαλαλγία που ομοιάζει ημικρανία μέσα σε διάστημα ωρών. Αντιθέτως, όταν το CGRP χορηγήθηκε σε ασθενείς που δεν έχουν ημικρανία προκλήθηκε στη χειρότερη μία ήπια κεφαλαλγία. Φάνηκε, έτσι, ότι οι ασθενείς με ημικρανία έχουν αυξημένη ευαισθησία στις δράσεις του πεπτιδίου.

Στις αρχές του 21ου αιώνα, η γνώση γύρω από τους μηχανισμούς του CGRP και της ημικρανίας ενέπνευσε ορισμένες φαρμακευτικές εταιρίες οι οποίες επιχείρησαν να αναπτύξουν φάρμακα. Η γερμανική εταιρία Boehringer Ingelheim παρήγαγε ένα μικρό μόριο το οποίο ονόμασε bibn4096bs με σκοπό να αποκλείσει τον υποδοχέα του CGRP. Το φάρμακο μπορούσε να σταματήσει τα οξέα επεισόδια ημικρανίας σε ορισμένα άτομα, ωστόσο είχε σημαντικές ανεπιθύμητες ενέργειες. Μία άλλη εταιρία, η Merck, προσπάθησε να αποκλείσει τον υποδοχέα με μία διαφορετική ουσία. Το φάρμακο αυτό ήταν επίσης αρκετά αποτελεσματικό, ωστόσο η έρευνα σταμάτησε καθώς εμφανίστηκε ηπατοτοξικότητα. Οι πρώτες ενδείξεις, ωστόσο ήταν αρκετά ενθαρρυντικές, σύμφωνα με τον Jaume Pons στο Σαν Φρανσίσκο, ο οποίος εκείνη την εποχή ήταν επικεφαλής της έρευνας για πρωτεΐνες στην Rinat, μία εταιρία που ειδικευόταν στα αντισώματα για τη θεραπεία του καρκίνου.

Ο Pons και οι συνεργάτες του ξεκίνησαν να αναζητούν άλλες προσεγγίσεις. Ίσως τα αντισώματα θα έπρεπε να εξερευνηθούν, υπέθεσε, καθώς έχουν μεγάλη διάρκεια ζωής και μεγάλη ειδικότητα, με αποτέλεσμα να χρειάζεται μικρότερος αριθμός εγχύσεων. Οι περισσότεροι ερευνητές πιστεύουν ότι η ημικρανία πρέπει να αντιμετωπιστεί στον εγκέφαλο και τα αντισώματα δεν μπορούν να διέλθουν από τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, επομένως δεν είχαν εξερευνηθεί στο παρελθόν. Εκείνη την εποχή, ωστόσο η Rinat είχε ήδη ξεκινήσει κλινικές δοκιμές για ένα διαφορετικό αντίσωμα με σκοπό την αντιμετώπιση του πόνου η οποία είχε δώσει καλά δείγματα.

Το 2004, επομένως η ίδια εταιρία ξεκίνησε ένα πρόγραμμα που στοχεύε την CGRP. Αν ήταν επιτυχές, τότε θα φαινόταν ότι είναι δυνατό να αντιμετωπιστούν οι ημικρανίες έξω από τον εγκέφαλο, αποκλείοντας απλά το CGRP στο περιφερικό νευρικό σύστημα. Αυτό θα περιόριζε τον κίνδυνο ανεπιθυμήτων ενεργειών από τα φάρμακα που δρουν στον εγκέφαλο. Σε λίγους μήνες, η ομάδα της Rinat ανέπτυξε ένα αντίσωμα αποκλεισμού του πεπτιδίου το οποίο ονόμασε TEV-48125. Όταν ξεκίνησε ο έλεγχος ασφάλειας του συγκεκριμένου αντισώματος, ωστόσο, η Pfizer αγόρασε τη Rinat και αποφάσισε ότι δεν ήθελε να ασχοληθεί με έρευνα για την ημικρανία.

Αντίστοιχες αποφάσεις λήφθηκαν και από άλλες εταιρίες εκείνη την εποχή, σύμφωνα με τον Pons. Οι θεραπείες για την αντιμετώπιση του πόνου ελέγχονται πολύ αυστηρά από το FDA των ΗΠΑ. Επίσης η αγορά για ένα νέο φάρμακο για την ημικρανία είναι σχετικά ασαφής με αποτέλεσμα να είναι δύσκολο μία εταιρία να δώσει μεγάλα ποσά για την έρευνα.

Παρά τον κίνδυνο αυτό, το 2013 ένας επινδυτικός όμιλος, ο venBio αγόρασε τα δικαιώματα του TEV-48125 και ίδρυσε την εταιρία Labrys Biologics η οποία συνέχισε την ανάπτυξη του αντισώματος. Ο νευροεπιστήμονας Corey Goodman, αφού εξασφάλισε περεταίρω χρηματοδότηση ξεκίνησε τη 2η φάση των κλινικών δοκιμών σε ασθενείς με συχνές ημικρανίες. Τα αποτελέσματα ήταν εντυπωσιακά αφού παρατηρήθηκε σημαντική μείωση της κεφαλαλγίας ακόμα και σε ασθενείς με σοβαρή ημικρανία.

Αυτή τη στιγμή 4 εταιρίες ανταγωνίζονται να λάβουν έγκριση από το FDA για το πρώτο φάρμακο με βάση αντισώματα για την ημικρανία. Μέχρι στιγμής τα αποτελέσματα είναι παρόμοια και για τα 4 φάρμακα με περίπου το 15% των ασθενών να παρουσιάζουν ολική υποχώρηση των συμπτωμάτων. Οι ερευνητές πιστεύουν ότι δεν είναι νωρίς να μιλάμε για θεραπεία των ασθενών που πάσχουν από αυτή την εξουθενωτική νόσο.

Παρά τις παραπάνω επιτυχίες, ορισμένοι ερευνητές πιστεύουν ότι ακόμα πρέπει να είμαστε επιφυλακτικοί. Αν το CGRP είναι όντως ένας ουσιώδης μηχανισμός, θα πρέπει να υπήρχε μεγαλύτερο ποσοστό ασθενών που δεν θα παρουσίαζε επεισόδια ημικρανίας. Η ασφάλεια του φαρμάκου είναι επίσης ένα θέμα λόγω του ρόλου που έχει το CGRP στη διαστολή των αρτηριών και τη διατήρηση της αιματικής ροής στην καρδιά και στον εγκέφαλο. Οι εταιρίες μέχρι σήμερα δεν έχουν αναφέρει καμία σοβαρή παρενέργεια στα χιλιάδες άτομα που έχουν συμμετάσχει στις κλινικές δοκιμές. Η χορήγηση του φαρμάκου, ωστόσο, δεν έχει υπερβεί τους 6 μήνες, επομένως δεν είναι δυνατό να εξεταστούν οι μακροπρόθεσμες επιδράσεις του.

Τα αποτελέσματα των ερευνών επιβεβαιώνουν ότι το CGRP αποτελεί ίσως τον κύριο προκλητικό παράγοντα της ημικρανίας, αν και τα γεγονότα που οδηγούν στην εμφάνισή της είναι ακόμα ασαφή. Μία υπόθεση είναι ότι τα αυξημένα επίπεδα του CGRP που απελευθερώνονται στην αρχή της ημικρανίας ευαισθητοποιούν το τρίδυμο νεύρο σε φυσιολογικά αβλαβή σήματα με αποτέλεσμα φλεγμονή των νεύρων η οποία μεταφέρεται στον εγκέφαλο σαν πόνος.

Στο σενάριο αυτό, σύμφωνα με τον Dodick, ο εγκέφαλος του ασθενούς με ημικρανία ομοιάζει ένα αυτοκίνητο με πολύ ευαίσθητο συναγερμό ο οποίος ενεργοποιείται ακόμα και αν κάποιος περάσει δίπλα του. Τελικά, ο εγκέφαλος φτάνει σε μία κατάσταση όπου το χαμηλό φως φαίνεται πολύ έντονο, οι χαμηλοί ήχοι ακούγονται πολύ δυνατά και τα αρώματα μπορούν να ανιχνευθούν από πολύ μακριά. Τα αντισώματα που δεσμεύονται στο CGRP περιορίζουν την ευαισθησία του τριδύμου, απομακρύνοντας τα περιττά πεπτίδια ή αποτρέποντάς τους να δεσμεύονται σε κύτταρα και να τα ενεργοποιούν.

Γιατί όμως οι ασθενείς με ημικρανία είναι πιο ευαίσθητοι στο CGRP ή το υπερπαράγουν; Ορισμένοι ερευνητές ενοχοποιούν το CSD, το οποίο σύμφωνα με κάποιες έρευνες σε ζώα φαίνεται ότι μπορεί να προκαλέσει αύξηση του CGRP. Στην περίπτωση αυτή, η γενετική προδιάθεση στην εγκεφαλική δραστηριότητα μπορεί να οδηγήσει σε αρκετές ημικρανίες.

Αρκετές έρευνες ενοχοποιούν έναν άλλο παράγοντα: το στρες. Ακόμα και μικρές αλλαγές, όπως η απώλεια μερικών ωρών ύπνου, μπορούν να προκαλέσουν ένα επεισόδιο ημικρανίας. Πειράματα σε ποντίκια και καλλιέργειες κυττάρων δείχνουν ότι η κορτικοτρόπος ορμόνη, την οποία ο οργανισμός απελευθερώνει ως απόκριση στο στρες, προκαλεί νευρωνική παραγωγή της CGRP. Αρκετά φάρμακα για την ημικρανία προκαλούν επίσης παραγωγή της CGRP σε ορισμένα πειραματόζωα, γεγονός που πιθανώς εξηγεί γιατί οι ασθενείς που χρησιμοποιούν συχνά φάρμακα όπως οι τριπτάνες, παρουσιάζουν συχνότερες και σοβαρότερες ημικρανίες.

Το γεγονός ότι τα μεγάλα σε μέγεθος αντισώματα που αποκλείουν το CGRP μπορούν να περιορίσουν την ημικρανία σε ορισμένους ασθενείς, έχει πείσει αρκετούς ειδικούς ότι είναι δυνατό η κεφαλαλγία να αντιμετωπιστεί έξω από το ΚΝΣ. Τα δεδομένα δείχνουν ότι τα φάρμακα επηρεάζουν τις συνδέσεις του τριδύμου με τον εγκέφαλο και όχι τον ίδιο τον εγκέφαλο εκτός αν η διαπερατότητα του αιματοεγκεφαλικού φραγμού επηρεάζεται κατά τη διάρκεια της ημικρανίας.

Ορισμένοι ερευνητές, ωστόσο, επιμένουν ότι τα αντισώματα αυτά ξεπερνούν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και εισέρχονται στον εγκέφαλο ακόμα και σε μικρές ποσότητες.

Οτιδήποτε και από τα δύο ισχύει, η ανακάλυψη της σχέσης του CGRP με την ημικρανία υπογραμμίζει τη σημαντικότητα της προσεκτικής ανάλυσης των νευρικών οδών που οδηγούν στην εμφάνιση του πόνου. Αν το CGRP αποδειχθεί στόχος για την αναλγητική θεραπεία της κεφαλαλγίας, η επιτυχία αυτή θα ανοίξει το δρόμο για αντίστοιχες θεραπείες άλλων νόσων, όπως η ινομυαλγία. Η Eli Lilly, μία άλλη εταιρία, ήδη έχει αρχίσει να δοκιμάζει το CGRP αντίσωμα σε ασθενείς με αθροιστική κεφαλαλγία, η οποία εμφανίζεται κυκλικά και έχει εντονότερο πόνο από την ημικρανία.

Βιβλιογραφία: Science

Ακολουθήστε μας στο Google News για την έγκυρη επιστημονική ενημέρωσή σας, έγκαιρα!

Μην χάσετε:
Σχετικά Αρθρα