Αποκαλύφθηκε Νέος Μηχανισμός για τη Σύνδεση Παχυσαρκίας-Διαβήτη

Σήμερα γνωρίζουμε ότι τόσο οι υπέρβαροι όσο και οι παχύσαρκοι ασθενείς αποτελούν ευπαθείς ομάδες για την εμφάνιση διαβήτη τύπου 2. Ωστόσο, ο μηχανισμός της παραπάνω σύνδεσης δεν έχει αποσαφηνιστεί πλήρως.

Μία νέα έρευνα από τις ΗΠΑ εξερεύνησε την παραπάνω σύνδεση και διατύπωσε μία θεωρία που μπορεί να εξηγήσει γιατί το αυξημένο σωματικό βάρος αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη. Η ομάδα της μελέτης προσφέρει επίσης ένα πιθανό στόχο για την ανάπτυξη θεραπειών οι οποίες θα προλαμβάνουν την εμφάνιση διαβήτη στους ασθενείς που ανήκουν σε ευπαθείς ομάδες.

Συγκεκριμένα, οι επιστήμονες παρατήρησαν ότι αρκετοί ασθενείς με αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης (ένας πρώιμος δείκτης που συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο διαβήτη) έχουν επίσης διαταραχές στη λειτουργία ενός ενζύμου που εμπλέκεται στο μεταβολισμό των λιπαρών οξέων της διατροφής.

Τα αποτελέσματα της μελέτης δημοσιεύτηκαν πριν από λίγες ημέρες στο επιστημονικό περιοδικό Cell Metabolism.

Σήμερα, περίπου το 10% του πληθυσμού στο Δυτικό κόσμο πάσχουν από διαβήτη τύπου 2, ενώ το 30-40% έχει παράγοντες κινδύνου για την εμφάνιση της νόσου. Αρκετοί από τους ασθενείς με παράγοντες κινδύνου έχουν αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης, γεγονός που δείχνει ότι ο οργανισμός έχει αρχίσει να αναπτύσσει ανθεκτικότητα στην ορμόνη.

Όπως υποστηρίζουν οι συγγραφείς, αν καταφέρουμε να εφαρμόσουμε εγκαίρως τις κατάλληλες αλλαγές στον τρόπο ζωής των παραπάνω ασθενών, τότε πιθανώς θα μπορέσουμε να αποφύγουμε την εμφάνιση διαβήτη και των επιπλοκών του, όπως για παράδειγμα η καρδιαγγειακή νόσος, η χρόνια νεφρική νόσος, οι νευρικές βλάβες και η έκπτωση της όρασης.

Όταν ένας ασθενής έχει υψηλά επίπεδα σωματικού λίπους, τα β κύτταρα του παγκρέατος εκκρίνουν περισσότερη ινσουλίνη. Ωστόσο, όταν τα επίπεδα της ορμόνης παραμένουν υψηλά για παρατεταμένη διάρκεια, ο οργανισμός αναπτύσσει ανθεκτικότητα στη δράση της ορμόνης, γεγονός που τελικά επηρεάζει τα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη, με αποτέλεσμα την εμφάνιση διαβήτη.

Εξετάζοντας δείγματα ιστών από ανθρώπους εθελοντές, οι επιστήμονες της μελέτης παρατήρησαν ότι η υπερβολική παραγωγή ινσουλίνης συνδέεται με μία διαδικασία που λέγεται παλμιτοϋλίωση. Ο όρος αυτός περιγράφει την πρόσδεση του παλμιτικού οξέος (ενός λιπαρού οξέος) στις πρωτεΐνες.

Στην πραγματικότητα, το παλμιτικό οξύ μπορεί να προσδεθεί σε χιλιάδες διαφορετικές πρωτεΐνες του ανθρώπου, ωστόσο οι επιστήμονες παρατήρησαν ότι όταν προσδένεται στις πρωτεΐνες των β κυττάρων του παγκρέατος, οι ασθενείς παρουσιάζουν τελικά διαβήτη. Εξετάζοντας δείγματα ιστών από εθελοντές με φυσιολογικό βάρος ή υπέρβαρους, καθώς και εθελοντές με ή χωρίς ιστορικό διαβήτη, η επιστημονική ομάδα παρατήρησε ότι οι διαβητικοί είχαν ανεπάρκεια ενός ενζύμου που απομακρύνει το παλμιτικό οξύ από τα β κύτταρα.

«Οι ασθενείς αυτοί εκκρίνουν υπερβολικές ποσότητες ινσουλίνης καθώς ο παραπάνω μηχανισμός δυσλειτουργεί και δεν μπορεί να ρυθμίσει την απελευθέρωση της ινσουλίνης από τα β κύτταρα. Η ρύθμιση απελευθέρωσης ινσουλίνης ελέγχεται σε κάποιο βαθμό από την παλμιτοϋλίωση», αναφέρουν οι συγγραφείς.

Στο επόμενο κομμάτι της μελέτης τους, οι επιστήμονες δημιούργησαν ένα μοντέλο ποντικών με ανεπάρκεια ενός ενζύμου που λέγεται APT1. Το ένζυμο αυτό εμπλέκεται στην αφαίρεση του παλμιτικού οξέος από τις πρωτεΐνες. Όλα τα ποντίκια του παραπάνω μοντέλου διαγνώστηκαν τελικά με διαβήτη.

Όταν επιβεβαίωσαν ότι ο περιορισμός της δράσης του APT1 συνδέεται με την εμφάνιση διαβήτη, οι επιστήμονες εξερεύνησαν διάφορα σκευάσματα που αυξάνουν τη δραστηριότητα του παραπάνω ενζύμου.

Η αναζήτηση αυτή τούς οδήγησε σε διάφορα φάρμακα τα οποία έχουν ήδη αρχίσει να εξετάζουν σε μία νέα έρευνα. Όπως υποστήριξαν, τα φάρμακα αυτά πιθανώς έχουν χρησιμότητα στην πρόληψη του διαβήτη.

«Η εμφάνιση του διαβήτη τύπου 2 αποδίδεται σε αρκετούς διαφορετικούς μηχανισμούς. Στην έρευνά μας αποκαλύψαμε έναν από αυτούς τους μηχανισμούς προσφέροντας παράλληλα μία προσέγγιση που μπορεί να περιορίσει τον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου», καταλήγει η ομάδα.

Φωτογραφία: Nataliya Vaitkevich

Ακολουθήστε μας στο Google News για την έγκυρη επιστημονική ενημέρωσή σας, έγκαιρα!

Μην χάσετε:
Σχετικά Αρθρα