Σύμφωνα με τις παρατηρήσεις μίας νέας έρευνας που δημοσιεύτηκε στο Journal of Clinical Investigation, οι ασθενείς που υποφέρουν από σύνδρομο χρόνιας κόπωσης έχουν διαταραχές στην παραγωγή ενέργειας από συγκεκριμένα Τ κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος.
Η έρευνα αυτή προσφέρει σημαντικά δεδομένα για το ρόλο του ανοσοποιητικού συστήματος στο σύνδρομο χρόνιας κόπωσης και μας βοηθά να κατανοήσουμε σημαντικές πτυχές των μηχανισμών στη σοβαρή αυτή νόσο, όπως τόνισε η Vicky Whittermore, από το NINDS των ΗΠΑ.
Το σύνδρομο χρόνιας κόπωσης αποτελεί μία σοβαρή, χρόνια και εξουθενωτική νόσο που μπορεί να προκαλέσει ένα μεγάλο εύρος συμπτωμάτων τα οποία περιλαμβάνουν άλγος, εξάντληση, έκπτωση των γνωστικών λειτουργιών και αίσθημα κακουχίας μετά την άσκηση. Τα αίτια της νόσου είναι προς το παρόν άγνωστα και δεν υπάρχει οριστική θεραπεία.
Η νέα έρευνα διεξήχθη από την Alexandra Mandarano και τους συνεργάτες της στο εργαστήριο της Maureen Hanson, καθηγήτριας μοριακής βιολογίας και γενετικής στο Cornell University. Οι επιστήμονες εξέτασαν τις βιοχημικές αντιδράσεις που εμπλέκονται στην παραγωγή ενέργειας και το μεταβολισμό σε δύο είδη ανοσιακών κυττάρων. Στην έρευνα έλαβαν μέρος 53 ασθενείς με σύνδρομο χρόνιας κόπωσης και 45 υγιείς εθελοντές. Οι ερευνητές επικεντρώθηκαν περισσότερο στα CD4 Τ κύτταρα, τα οποία πληροφορούν τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος σχετικά με τα παθογόνα, και τα CD8 Τ κύτταρα, τα οποία στοχεύουν τα κύτταρα που έχουν μολυνθεί. Η ομάδα της Hanson χρησιμοποίησε νέες μεθόδους για να εξετάσει την παραγωγή ενέργειας από τα μιτοχόνδρια μέσα στα Τ κύτταρα, όταν τα τελευταία βρίσκονται σε κατάσταση ηρεμίας, αλλά και μετά την ενεργοποίησή τους. Τα μιτοχόνδρια είναι τα εργοστάσια παραγωγής ενέργειας του κυττάρου.
Η Dr Hanson και οι συνεργάτες της δεν παρατήρησαν σημαντικές διαφορές στη μιτοχονδριακή αναπνοή, δηλαδή την κύρια μέθοδο παραγωγής ενέργειας του κυττάρου, ανάμεσα στους ασθενείς με σύνδρομο χρόνιας κόπωσης και τους υγιείς εθελοντές. Ωστόσο, η γλυκόλυση, μία λιγότερο αποτελεσματική μέθοδος παραγωγής ενέργειας, είχε διαταραχθεί στους ασθενείς που έπασχαν από το σύνδρομο. Συγκριτικά με τα κύτταρα των υγιών εθελοντών, τα CD4 και CD8 από τους ασθενείς με σύνδρομο χρόνιας κόπωσης είχαν μειωμένα επίπεδα γλυκόλυσης τόσο σε ηρεμία όσο και μετά την ενεργοποίησή τους.
“Η έρευνά μας δείχνει ότι είναι σημαντικό να εξετάζουμε τα διάφορα είδη των ανοσιακών κυττάρων ξεχωριστά και όχι συνολικά, καθώς έτσι μπορούμε να εντοπίσουμε διαταραχές που αφορούν συγκεκριμένα κύτταρα”, είπε η Dr Hanson.
Η ομάδα επιστημόνων εξέτασε επίσης το μέγεθος και τη μεμβράνη των μιτοχονδρίων, δύο δείκτες της γενικότερης υγείας των μιτοχονδρίων στα Τ κύτταρα. Τα κύτταρα CD4 των ασθενών με σύνδρομο χρόνιας κόπωσης δεν είχαν διαφορές ως προς το μέγεθος ή τη λειτουργικότητα σε σχέση με αυτά των υγιών εθελοντών. Ωστόσο, τα κύτταρα CD8 είχαν διαταραχές της μεμβράνης τόσο κατά την ηρεμία όσο και κατά την ενεργοποίηση.
Οι ερευνητές εξέτασαν επίσης τη σύνδεση ανάμεσα στις κυτταροκίνες, δηλαδή τους χημικούς σηματοδότες που στέλνουν οδηγίες από το ένα κύτταρο στο άλλο, και τον μεταβολισμό των Τ κυττάρων. Όπως διαπίστωσαν, υπάρχουν διαφορετικές και συχνά αντίθετες συμπεριφορές ανάμεσα στα κύτταρα των υγιών εθελοντών και αυτά των ασθενών με σύνδρομο χρόνιας κόπωσης. Επιπλέον, η παρουσία των κυτταροκινών που προκαλούν φλεγμονή σχετίστηκε με μειωμένο μεταβολισμό στα Τ κύτταρα.
Οι μελλοντικές έρευνες θα εξετάσουν το μεταβολισμό και σε άλλα είδη ανοσιακών κυττάρων. Επιπλέον, οι επιστήμονες θα εξερευνήσουν με ποιον τρόπο επηρεάζεται η δραστηριότητα των Τ κυττάρων από τις αλλαγές στο μεταβολισμό.
Φωτογραφία: NIAID