Μία επιστημονική ομάδα από το Πανεπιστήμιο της Virginia των ΗΠΑ παρουσίασε πριν λίγες ημέρες μίας νέα προσέγγιση η οποία μπορεί να αντιμετωπίσει τη χρόνια φλεγμονή που ενοχοποιείται για την πολλαπλή σκλήρυνση.
Η ομάδα ανακάλυψε ένα νέο παράγοντα που παίζει σημαντικό ρόλο στην υπερβολική ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος και τη νευροφλεγμονή, δύο χαρακτηριστικά σημεία της πολλαπλής σκλήρυνσης. Ο αποκλεισμός του παραπάνω παράγοντα σε ένα πειραματικό μοντέλο, περιόρισε σημαντικά τη φλεγμονή, γεγονός που δείχνει ότι θα μπορούσε ίσως να αποτελέσει στόχο για την ανάπτυξη θεραπειών.
«Αποφασίσαμε να εξερευνήσουμε μία νέα προσέγγιση στην αναζήτηση θεραπειών για την πολλαπλή σκλήρυνση. Μέσω τροποποιήσεων στο εντερικό μικροβίωμα κατανοήσαμε καλύτερα το ρόλο του τελευταίου στη ρύθμιση της ανοσιακής απόκρισης που εξελίσσεται τελικά σε αυτοανοσία. Οι παρατηρήσεις της μελέτης μας είναι δυνατό να χρησιμοποιηθούν για την ανάπτυξη νέων θεραπειών», αναφέρουν οι συγγραφείς της μελέτης.
Η Φλεγμονή στην Πολλαπλή Σκλήρυνση
Η πολλαπλή σκλήρυνση ή σκλήρυνση κατά πλάκας είναι μία αυτοάνοση νόσος που μπορεί να προκαλέσει διάφορα συμπτώματα, όπως για παράδειγμα μυϊκούς σπασμούς, δυσκαμψία, αίσθημα αδυναμίας, δυσκολία στις κινήσεις, κατάθλιψη και άλγος. Σήμερα η νόσος θεωρείται ανίατη, επομένως οι θεραπείες που χορηγούνται στους ασθενείς έχουν ως στόχο τον περιορισμό των συμπτωμάτων και την επιβράδυνση της πορείας της νόσου.
Τα τελευταία χρόνια έχει σημειωθεί σημαντική πρόοδος στην αναζήτηση των αιτιών της νόσου και από τα διαθέσιμα δεδομένα αναδεικνύεται όλο και περισσότερο ο ρόλος του εντερικού μικροβιώματος. Οι παρατηρήσεις της νέας μελέτης δείχνουν ότι ένας ρυθμιστικός παράγοντας του ανοσοποιητικού συστήματος που βρίσκεται στο έντερο παίζει σημαντικό ρόλο στον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου. Η δραστηριότητα αυτού του παράγοντα μπορεί να επηρεάσει τα βακτήρια του εντέρου έτσι ώστε τα τελευταία να προκαλούν χρόνια φλεγμονή, αναφέρει η μελέτη.
Η επιστημονική ομάδα κατάφερε να αποκλείσει τη δράση του ρυθμιστικού μορίου (που λέγεται aryl hydrocarbon receptor) στα Τ λεμφοκύτταρα ποντικών στο εργαστήριο. Όπως διαπίστωσαν οι επιστήμονες, το γεγονός αυτό μείωσε σε μεγάλο βαθμό την παραγωγή χολικών οξέων και άλλων μεταβολιτών από τα μικρόβια του εντέρου. Ως αποτέλεσμα, η φλεγμονή περιορίστηκε και τα ποντίκια ανάρρωσαν.
Από τις παρατηρήσεις της παρούσας μελέτης φαίνεται ότι πιθανώς η ίδια προσέγγιση θα μπορούσε ίσως να χρησιμοποιηθεί και στον άνθρωπο προκειμένου να αντιμετωπίσει τη φλεγμονή στους ασθενείς με πολλαπλή σκλήρυνση, αν και σίγουρα αυτό θα πρέπει να επιβεβαιωθεί από νέες μελέτες. Επίσης, θα πρέπει να εξερευνήσουμε καλύτερα τη σύνδεση ανάμεσα στο ανοσοποιητικό σύστημα και το εντερικό μικροβίωμα, όπως τόνισε η ομάδα.
«Καθώς το εντερικό μικροβίωμα είναι ιδιαίτερα σύνθετο, δεν μπορούμε να χορηγούμε προβιοτικά αδιακρίτως στην κλινική πράξη. Αντιθέτως, ο υποδοχέας που ανακαλύψαμε στη μελέτη μας μπορεί να αποκλειστεί εύκολα με τη χρήση φαρμάκων. Αν καταφέρουμε να τροποποιήσουμε την ανοσιακή απόκριση μέσω του μικροβιώματος, τότε οι ασθενείς δεν θα χρειάζονται πλέον τα ανοσοκατασταλτικά φάρμακα και θα μπορούν να αποφύγουν τις ανεπιθύμητες ενέργειες των τελευταίων», καταλήγει η επιστημονική ομάδα.
Φωτογραφία: Charlotte May