Αντιμετωπίζοντας τα Αντισώματα με Αντισώματα: Μία Νέα Προσέγγιση στη Θεραπεία των Αυτοάνοσων Νοσημάτων

Το κύριο χαρακτηριστικό των αυτοάνοσων νοσημάτων είναι το γεγονός ότι το ανοσοποιητικό σύστημα στοχεύει υγιείς ιστούς τους οποίους λανθασμένα αντιλαμβάνεται ως παθογόνα. Μία επιστημονική ομάδα από την Ιαπωνία προσπάθησε να παρέμβει στην παραπάνω αλληλεπίδραση προλαμβάνοντας έτσι τις βλάβες που προκαλούνται στον οργανισμό από αυτή.

Στην έρευνά τους, η οποία δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Annals of Neurology, οι επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο της Οσάκα εξήγησαν ότι η χορήγηση μίας θεραπείας αντισωμάτων που στοχεύουν την πρωτεΐνη RGMa (repulsive guidance molecule-a) μπορεί να βελτιώσει σε μεγάλο βαθμό τα συμπτώματα της οπτικής νευρομυελίτιδας, μίας ιδιαίτερα σοβαρής αυτοάνοσης νόσου.

Η οπτική νευρομυελίτιδα αποτελεί ένα φλεγμονώδες αυτοάνοσο νόσημα που προκαλεί άλγος, παράλυση και μπορεί να οδηγήσει ακόμα και στο θάνατο των ασθενών. Στα περισσότερα περιστατικά της νόσου, για τα συμπτώματα ενοχοποιούνται αντισώματα τα οποία στοχεύουν την πρωτεΐνη ακουαπορίνη-4 (AQP-4). Τα παραπάνω αυτοανιστώματα εντοπίζονται σε ιστούς που έχουν υποστεί νευρικές βλάβες, στους οποίους παρατηρείται επίσης μεγάλη συγκέντρωση ουδετεροφίλων. Η συσσώρευση των ουδετεροφίλων έχει συνδεθεί με την καταστροφή αστροκυττάρων, γεγονός που οδηγεί τελικά στην εμφάνιση των συμπτωμάτων της οπτικής νευρομυελίτιδας.

«Στη μελέτη μας διαπιστώσαμε ότι η χορήγηση ενός αντισώματος που στοχεύει την RGMa μπορεί να περιορίσει τα συμπτώματα της οπτικής νευρομυελίτιδας σε πειραματόζωα. Ωστόσο, δεν έχουμε κατανοήσει ακόμα αν η θεραπεία επηρεάζει την AQP4, τα αστροκύτταρα ή κάποιο άλλο παράγοντα», αναφέρει ο επικεφαλής της έρευνας, Shosuke Iwamoto.

Θέλοντας να απαντήσουν στο παραπάνω ερώτημα, οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν ένα μοντέλο πειραματοζώων με οπτική νευρομυελίτιδα με σκοπό να εξετάσουν τις επιδράσεις των αντισωμάτων για το RGMa στα συμπτώματα της νόσου, καθώς και στην έκφραση γονιδίων και πρωτεϊνών.

«Τα αποτελέσματα της παραπάνω μελέτης αποκάλυψαν ένα νέο μοριακό μηχανισμό στην παθοφυσιολογία της οπτικής νευρομυελίτιδας, κατά τον οποίο η RGMa ενεργοποιεί τα μακροφάγα. Ως αποτέλεσμα, τα τελευταία προσελκύουν ουδετερόφιλα τα οποία καταστρέφουν τα αστροκύτταρα», εξήγησε ο Toshihide Yamashita, ένας άλλος επιστήμονας που συμμετείχε στη μελέτη.

Η σημαντικότερη παρατήρηση της μελέτης ήταν ότι η χορήγηση ενός αντισώματος που στοχεύει την RGMa μπορεί να επηρεάσει τον παραπάνω μηχανισμό, μειώνοντας τη συσσώρευση ουδετεροφίλων στην περιοχή των νευρικών βλαβών, με αποτέλεσμα να περιορίζεται τόσο η καταστροφή των αστροκυττάρων όσο και η συμπτωματολογία της νόσου.

«Από τα αποτελέσματά μας φαίνεται ότι τα αντι-RGMa αντισώματα μπορεί να αποτελέσουν μία αποτελεσματική θεραπεία για το νευροπαθητικό πόνο και τα κινητικά συμπτώματα στους ασθενείς με οπτική νευρομυελίτιδα», υποστήριξε ο Iwamoto.

Αν αναλογιστούμε ότι η σοβαρότητα των οξέων επεισοδίων της οπτικής νευρομυελίτιδας επηρεάζει σημαντικά την πρόγνωση των ασθενών μακροπρόθεσμα, καταλαβαίνουμε ότι οι θεραπείες που περιορίζουν τα συμπτώματα των παραπάνω εξάρσεων μπορούν να βελτιώσουν σε μεγάλο βαθμό την ποιότητα ζωής των ασθενών αυτών. Η χορήγηση των αντι-RGMa αντισωμάτων μπορεί δυνητικά χρησιμοποιηθεί και στην πρόληψη των επεισοδίων σε ασθενείς με χρόνια οπτική νευρομυελίτιδα.

Φωτογραφία: Pavel Danilyuk / Pexels

Ακολουθήστε μας στο Google News για την έγκυρη επιστημονική ενημέρωσή σας, έγκαιρα!

Μην χάσετε:
Σχετικά Αρθρα