Ένα από τα σημαντικότερα προβλήματα στην ανάπτυξη θεραπειών για τη νόσο Alzheimer είναι ότι ακόμα δεν έχουμε κατανοήσει επαρκώς τους μηχανισμούς της νόσου, καθώς και τον τα αίτιά της.

Μία νέα έρευνα που δημοσιεύτηκε πριν από λίγες ημέρες υποστηρίζει ότι το χρόνιο στρες είναι ένας παράγοντας που μπορεί να επηρεάσει τον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου. Η έρευνα επικεντρώθηκε περισσότερο στον άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων (HPA), ο οποίος περιγράφει τη σύνδεση ανάμεσα στις δύο δομές του εγκεφάλου με τους αδένες που βρίσκονται πάνω από τους νεφρούς. Ο άξονας HPA ρυθμίζει μία σειρά βιολογικούς μηχανισμούς και βοηθά τον οργανισμό να διαχειριστεί το στρες.

Αναλύοντας δεδομένα από προηγούμενες μελέτες, οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι το χρόνιο στρες συνδέεται με τη νόσο Alzheimer αρκετά συχνά στις πιο πρόσφατες έρευνες. Η παρατήρηση αυτή ουσιαστικά δείχνει ότι η διαχείριση του στρες στις νεαρότερες ηλικίες μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο εμφάνισης της νευροεκφυλιστικής νόσου αργότερα.

Ένας από τους ρόλους του άξονα HPA είναι η ρύθμιση έκκρισης της κορτιζόλης. Όσο εντονότερο είναι το στρες που βιώνει ένας άνθρωπος, τόσο αυξάνεται η απελευθέρωση της κορτιζόλης. Η ορμόνη αυτή ανήκει στις γλυκοκορτικοειδείς ορμόνες και αυξάνει τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, καταστέλλοντας παράλληλα τη δράση του ανοσοποιητικού συστήματος.

Αρκετές έρευνες έχουν διαπιστώσει ότι οι ασθενείς με νόσο Alzheimer έχουν διαταραχές στη λειτουργία του άξονα HPA, με αποτέλεσμα να παρουσιάζουν αυξημένα επίπεδα κορτιζόλης. Ωστόσο, προς το παρόν, τα αίτια του παραπάνω φαινομένου, καθώς και οι παράγοντες που ενοχοποιούνται για την εμφάνισή του, δεν έχουν ακόμα αποσαφηνιστεί.

Στην παρούσα μελέτη, οι επιστήμονες υποστήριξαν ότι διάφοροι γενετικοί παράγοντες που επηρεάζουν τον άξονα HPA μπορεί να αυξήσουν τη φλεγμονή στον εγκέφαλο, γεγονός που μπορεί να εξηγήσει σε κάποιο βαθμό τις νευρωνικές βλάβες που παρατηρούνται σε παθήσεις όπως η νόσος Alzheimer.

Σύμφωνα με τους επιστήμονες της μελέτης, μεταλλάξεις σε αυτές τις περιοχές μπορεί να επηρεάσουν τη συμπεριφορά του ανοσοποιητικού συστήματος στον εγκέφαλο, με αποτέλεσμα να παρουσιάζεται παθολογική ανοσιακή απόκριση. Αυτό οδηγεί σε χρόνια διαταραχή των μηχανισμών του εγκεφάλου και ακολούθως νευροεκφυλισμό και τελικά άνοια.

Ειδικότερα, η επιστημονική ομάδα υποστήριξε ότι το χρόνιο στρες μπορεί να προκαλέσει μία απόκριση γλυκοκορτικοειδών που καθιστά τα μικρογλοία περισσότερο φλεγμονώδη, αυξάνοντας έτσι τον κίνδυνο νευροεκφυλισμού.

Οι μεταλλάξεις στα γονίδια που επηρεάζουν την απόκριση του άξονα HPA στο στρες παίζουν σημαντικό ρόλο στην ισχύ της φλεγμονώδους απόκρισης των μικρογλοίων, τόνισαν οι επιστήμονες. Σίγουρα, θα πρέπει να γίνουν περισσότερες μελέτες για να προσδιοριστεί ποιες είναι οι παραπάνω μεταλλάξεις, ωστόσο η παρούσα μελέτη αποτελεί μία καλή αρχή.

Γνωρίζουμε σήμερα ότι οι βλάβες που συνδέονται με τη νόσο Alzheimer ανιχνεύονται αρκετά χρόνια πριν την εμφάνιση των συμπτωμάτων της νόσου. Κατά συνέπεια, η νέα μελέτη βοηθά τους γιατρούς να ξεχωρίζουν καλύτερα σε ποιους ασθενείς θα πρέπει να γίνει εξέταση για την παρουσία των παραπάνω βλαβών.

Όπως κατέληξαν οι επιστήμονες, αν κατανοήσουμε τη σύνδεση ανάμεσα στο χρόνιο στρες και τη νόσο Alzheimer, ταυτοποιώντας παράλληλα τους γενετικούς παράγοντες κινδύνου που συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης της νόσου μέσω αυτής της οδού, τότε θα είναι ευκολότερο να αναπτύξουμε νέες θεραπείες.

Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Biological Reviews.