Ποια είναι τα Είδη της Νευροφλεγμονής;

Ο όρος νευροφλεγμονή αναφέρεται στη διαδικασία κατά την οποία το έμφυτο ανοσοποιητικό σύστημα ενεργοποιείται μετά από ένα φλεγμονώδη προκλητικό παράγοντα, όπως για παράδειγμα ένα τραυματισμό, μία λοίμωξη, την έκθεση σε μία τοξίνη, τις νευροεκφυλιστικές παθήσεις ή τη γήρανση.

Η εκκίνηση της ανοσιακή απόκρισης ενεργοποιεί συγκεκριμένους βιοχημικούς και κυτταρικούς μηχανισμούς, οι οποίοι μπορεί να έχουν μία σειρά φυσιολογικές, βιοχημικές και συμπεριφορικές συνέπειες.

Το κεντρικό νευρικό σύστημα (ΚΝΣ) καλείται επίσης να προστατεύσει τον οργανισμό από τις παραπάνω απειλές. Ο παραπάνω μηχανισμός έχει αναπτυχθεί από τον οργανισμό με σκοπό να προστατευτεί από τις βλάβες και, υπό φυσιολογικές συνθήκες, ρυθμίζεται από τα μικρογλοία. Τα τελευταία έχουν την ικανότητα να αντιλαμβάνονται τις μεταβολές του περιβάλλοντος που απειλούν την ομοιόσταση.

Ωστόσο, μετά από ένα τραυματισμό, μία λοίμωξη, την έκθεση σε κάποια τοξίνη, τη γήρανση ή τις νευροεκφυλιστικές παθήσεις, τα μικρογλοία μπορούν να ενισχύσουν τα σήματα της φλεγμονής με αποτέλεσμα να εμφανιστεί νευροφλεγμονή. Με τον τρόπο αυτό, η απόκριση του ΚΝΣ μπορεί να είναι προστατευτική, αλλά και δυνητικά επιβλαβής, εφόσον η οξεία φλεγμονώδης απόκριση γίνει χρόνια.

Η νευροφλεγμονή μπορεί να εκκινηθεί με διαφορετικό τρόπο ανάλογα με το αίτιό της. Παρακάτω εξετάζονται οι διάφοροι τύποι νευροφλεγμονής, καθώς και οι μηχανισμοί καθενός από αυτούς.

Τραυματισμοί

Ένα χτύπημα στην κεφαλή με αρκετή ισχύ μπορεί να προκαλέσει τραυματικές βλάβες στον εγκέφαλο, με αποτέλεσμα να εκκινηθούν μία σειρά εκφυλιστικών επιδιορθωτικών μηχανισμών. Η ενεργοποίηση των οδών αυτών σηματοδοτεί στο ανοσοποιητικό σύστημα ότι πρέπει να εκκινήσει μία φλεγμονώδη απόκριση.

Κατά συνέπεια, μετά τον τραυματισμό του εγκεφάλου, το ανοσοποιητικό σύστημα αρχίζει να στέλνει προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες, όπως η Il-1b, γεγονός που μπορεί να επιδεινώσει τις βλάβες που προκλήθηκαν από τον τραυματισμό, προκαλώντας κυτταρικό θάνατο και τμηματοποίηση του DNA.

Η ταυτόχρονη απελευθέρωση TNF-α μαζί με τις προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες μπορεί σε ορισμένες περιπτώσεις να επηρεάσει τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, περιορίζοντας την ικανότητά του να προστατεύει τον εγκέφαλο από διάφορες τοξίνες.

Οι τραυματισμοί του νωτιαίου μυελού σχετίζονται με διαφορετικούς μηχανισμούς και συνήθως περιλαμβάνουν 2 στάδια. Κατά το πρώτο στάδιο, η συμπίεση και διατομή του νωτιαίου μυελού προκαλεί ανισορροπίες των ιόντων νατρίου και ασβεστίου, διεγερσιμοτοξικότητα από το γλουταμινικό οξύ και βλάβες από τις ελεύθερες ρίζες.

Η εκκίνηση των μηχανισμών της απόπτωσης μετά από ένα τραυματισμό, καθώς και η απομυελίνωση των νευρωνικών κυττάρων οδηγεί σε φλεγμονή στην περιοχή του τραυματισμού. Τα παραπάνω προκαλούν τη μετάβαση στο 2ο στάδιο, το οποίο σχετίζεται με αντιδραστική γλοίωση, οίδημα, απηλαίωση του νωτιαίου παρεγχύματος και μπορεί να οδηγήσει σε μη αναστρέψιμη έκπτωση της λειτουργίας του νωτιαίου μυελού.

Η φλεγμονώδης απόκριση που προκαλείται από ένα τραυματισμό του νωτιαίου μυελού συνδέεται με έκκριση προφλεγμονωδών κυτταροκινών όπως η ιντερλευκίνη 1β (IL-1β), η ιντερφερόνη-γ (IFN-γ), ο παράγοντας νέκρωσης όγκων α (TNFα), η προκλητή συνθάση του νιτρικού οξέος (iNOS), η ιντερλευκίνη 6 (IL-6) και η ιντερλευκίνη 23 (IL-23).

Η παραγωγή των παραπάνω κυτταροκινών προκαλεί ενεργοποίηση των τοπικών μικρογλοίων και προσελκύει μακροφάγα από το μυελό των οστών, γεγονός που συνδέεται με την παθολογία του τραυματισμού στο νωτιαίο μυελό.

Περιφερική Ανοσιακή Απόκριση

Ο αιματοεγκεφαλικός φραγμός έχει αναπτυχθεί με σκοπό να προστατεύσει τον εγκέφαλο από τις τοξίνες που εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος. Αποτελείται από ενδοθηλιακά κύτταρα και αστροκύτταρα και σχηματίζει ένα φυσικό φραγμό ανάμεσα στην κυκλοφορία του αίματος και τον εγκέφαλο.

Οι συνάψεις των αστροκυττάρων ρυθμίζουν τι διέρχεται από τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, ωστόσο μετά από ένα τραυματισμό, η λειτουργία αυτή μπορεί να διαταραχθεί με αποτέλεσμα να υπάρχει εισροή Τ κυττάρων, Β κυττάρων και μακροφάγων στον εγκέφαλο, γεγονός που επιδεινώνει τη φλεγμονή.

Λοιμώξεις

Ορισμένες λοιμώξεις που προκαλούνται από ιούς, βακτήρια, μύκητες ή ακόμα και πρωτόζωα ή παράσιτα, μπορεί να προκαλέσουν εγκεφαλίτιδα (φλεγμονή του εγκεφάλου) ή μηνιγγίτιδα (φλεγμονή των μηνίγγων, δηλαδή των ιστών που καλύπτουν τον εγκέφαλο και το νωτιαίο μυελό). Κάθε μία από τις παραπάνω λοιμώξεις ενεργοποιεί μία διαφορετική οδό που οδηγεί σε νευροφλεγμονή.

Γήρανση

Η γήρανση, αλλά και οι νευροεκφυλιστικές παθήσεις οι οποίες εμφανίζονται με αυξημένη συχνότητα στην τρίτη ηλικία, συνδέονται με την εγκεφαλική φλεγμονή.

Διάφορες έρευνες έχουν δείξει ότι η φυσιολογική γήρανση στον εγκέφαλο συνδέεται με αυξημένα επίπεδα προφλεγμονωδών κυτταροκινών και μειωμένα επίπεδα αντιφλεγμονωδών κυτταροκινών, γεγονός που αποδεικνύει τη σύνδεση της γήρανσης με τη χρόνια νευροφλεγμονή.

Άλλες έρευνες έδειξαν ότι η γήρανση του εγκεφάλου αυξάνει επίσης τα επίπεδα των ενεργοποιημένων μικρογλοίων, μίας ένδειξης ενεργού ανοσιακής απόκρισης, γεγονός που επιβεβαιώνει τη σύνδεση ανάμεσα στη γήρανση και τη νευροφλεγμονή.

Νευροεκφυλιστικές Παθήσεις

Η νευροφλεγμονή και οι νευροεκφυλιστικές παθήσεις είναι άρρηκτα συνδεδεμένες μεταξύ τους. Η νόσος Alzheimer, η νόσος του Parkinson και η πολλαπλή σκλήρυνση σχετίζονται στο σύνολό τους με νευροφλεγμονή.

Αρχικά, η νευροφλεγμονή θεωρείται μείζον αίτιο του νευροεκφυλισμού που χαρακτηρίζει τη νόσο Alzheimer. Οι ασθενείς που υποφέρουν από τη νόσο έχουν πληθώρα ενεργοποιημένων μικρογλοίων που δεν μπορούν να φαγοκυτταρώσουν το β-αμυλοειδές, γεγονός που οδηγεί ή συμβάλλει στη συσσώρευση πλακών.

Η νευροφλεγμονή αποτελεί επίσης σημαντικό παράγοντα και στην παθολογία της νόσου του Parkinson. Σύμφωνα με μία από τις επικρατέστερες θεωρίες, η νόσος εκκινείται από μία φλεγμονώδη απόκριση στο έντερο, η οποία με τη σειρά της προκαλεί φλεγμονή στον εγκέφαλο, ιδιαίτερα στη μέλαινα ουσία, με αποτέλεσμα να επηρεάζεται η παραγωγή της ντοπαμίνης.

Τέλος, η νευροφλεμονή παίζει σημαντικό ρόλο τόσο στην εμφάνιση όσο και στην πορεία της πολλαπλής σκλήρυνσης. Διάφορες έρευνες έχουν δείξει ότι η παρουσία φλεγμονωδών κυτταροκινών προκαλεί βλάβες στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, γεγονός που επιτρέπει στα Β κύτταρα και τα πλασματοκύτταρα να εισέλθουν στο ΚΝΣ, όπου προκαλούν βλάβες στην επικάλυψη μυελίνης των νευρώνων. Η απομυελίνωση αυτή αποτελεί ένα χαρακτηριστικό σύμπτωμα της νόσου.

Ψυχιατρικές Νόσοι

Αρκετά δεδομένα ερευνών έχουν αναδείξει το ρόλο της νευροφλεγμονής και σε διάφορα ψυχατρικά νοσήματα. Μία πρόσφατη θεωρία υποστηρίζει ότι το στρες παίζει σημαντικό ρόλο στην έναρξη της απορρύθμισης του ανοσοποιητικού συστήματος στις ψυχιατρικές παθήσεις σε συνδυασμό με γενετικούς, επιγενετικούς και περιβαλλοντικούς παράγοντες. Η παραπάνω ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος προκαλεί διαταραχές στη νευροδιαβίβαση, με αποτέλεσμα να παρουσιάζεται ανεπάρκεια σεροτονίνης και αυξημένη παραγωγή νευροτοξικών ουσιών που ενισχύουν την πορεία της νόσου.

Παθήσεις όπως η σχιζοφρένεια, ο αυτισμός, η κατάθλιψη και άλλες διαταραχές του θυμικού, έχουν συνδεθεί με φλεγμονή στον εγκέφαλο, ωστόσο οι ακριβείς μηχανισμοί της παραπάνω σύνδεσης είναι ειδικοί για κάθε νόσο.

Ακολουθήστε μας στο Google News για την έγκυρη επιστημονική ενημέρωσή σας, έγκαιρα!

Μην χάσετε:
Σχετικά Αρθρα