Η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος μπορεί να ενισχύει την άμυνα του οργανισμού εναντίον όγκων, τραυματισμών ή λοιμώξεων. Αυτό γίνεται μέσω ενός μηχανισμού άμυνας η δράση του οποίου επιταχύνεται με την άνοδο της θερμοκρασίας.

Η έρευνα διεξήχθη από τα πανεπιστήμια του Warwick και του Manchester.

Οι ερευνητές απέδειξαν ότι μικρές αυξήσεις στη θερμοκρασία του σώματος (όπως για παράδειγμα στον πυρετό) μπορούν να επιταχύνουν τη δράση ενός κυτταρικού «ρολογιού» που ελέγχει την απόκριση στις λοιμώξεις. Η ανακάλυψη αυτή μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη πιο αποτελεσματικών θεραπειών που θα στοχεύουν τις πρωτεΐνες που εμπλέκονται σε αυτή την οδό.

Οι βιολόγοι παρατήρησαν ότι τα σήματα της φλεγμονής ενεργοποιούν τις πρωτεΐνες «πυρηνικού παράγοντα κάππα Β» (NF-κB) οι οποίες με τη σειρά τους εκκινούν μία «αντίστροφη μέτρηση». Κατά τη διάρκεια αυτής, οι NF-κB πρωτεΐνες εισέρχονται και εξέρχονται από τον πυρήνα του κυττάρου από τον οποίο μεταφέρουν γονίδια.

Η διαδικασία αυτή επιτρέπει στα κύτταρα να ανταποκριθούν να σε ένα όγκο, ένα τραυματισμό ή μία λοίμωξη. Η ανεξέλεγκτη δράση των NF-κB σχετίζεται με αρκετές φλεγμονώδεις παθήσεις, όπως η νόσος του Crohn, η ψωρίαση και η ρευματοειδής αρθρίτιδα.

Στις χαμηλές θερμοκρασίες του σώματος (όπως οι 34 C) η ταχύτητα των NF-κB επιβραδύνεται. Στις υψηλότερες θερμοκρασίες (όπως στους 40 C, δηλαδή στον πυρετό) η ταχύτητα δράσης τους επιταχύνεται.

Μαθηματικοί από από κέντρο βιολογίας στο πανεπιστήμιο του Warwick υπολόγισαν τον τρόπο με τον οποίο η θερμοκρασία επηρεάζει τον παραπάνω κύκλο δράσης.

Παρατήρησαν ότι μία πρωτεΐνη, η Α20, παίζει σημαντικό ρόλο στη διαδικασία αυτή. Η πρωτεΐνη αυτή έχει ιδιαίτερη σημασία στην αποφυγή ορισμένων φλεγμονωδών νόσων. Οι ερευνητές αφαίρεσαν την πρωτεΐνη αυτή από τα κύτταρα και διαπίστωσαν ότι το ρολόι των NF-κB απώλεσε την ευαισθησία του στις αλλαγές της θερμοκρασίας.

Ο David Rand, ένας από τους συντελεστές της μελέτης, δήλωσε ότι φυσιολογικά το 24ωρο βιολογικό ρολόι του οργανισμού ρυθμίζει τις μικρές αλλαγές στη θερμοκρασία του σώματος (1,5 βαθμούς).

«Η χαμηλότερη θερμοκρασία του οργανισμού κατά τον ύπνο μπορεί να αποτελεί εξήγηση για τον τρόπο με τον οποίο οι αλλαγές του ωραρίου, το jet lag ή οι διαταραχές του ύπνου εμπλέκονται στην εμφάνιση φλεγμονωδών νόσων», πρόσθεσε.

Αν και οι δραστηριότητες αρκετών γονιδίων που ρυθμίζονται από τα NF-κB δεν επηρεάζονται από τη θερμοκρασία, μία ομάδα γονιδίων παρουσίαζε διαφορετικές δράσεις ανάλογα με αυτή. Τα γονίδια αυτά περιελάμβαναν σημαντικούς ρυθμιστές της φλεγμονής και της επικοινωνίας μεταξύ κυττάρων που μπορούν να επηρεάσουν την απόκρισή τους.

Η έρευνα δείχνει ότι οι αλλαγές στη θερμοκρασία μπορούν να επηρεάσουν την απόκριση των κυττάρων και των ιστών στη φλεγμονή. Αυτό θα ανοίξει το δρόμο για την ανάπτυξη φαρμάκων που θα στοχεύουν την πρωτεΐνη Α20 προκαλώντας έτσι πιο ειδικές αλλαγές στη φλεγμονώδη απόκριση.

Η έρευνα δίνει επίσης δεδομένα αναφορικά με τον τρόπο που η θερμοκρασία του σώματος, αλλά και αυτή του περιβάλλοντος, επηρεάζουν την υγεία μας.

Γνωρίζουμε εδώ και πολλά χρόνια ότι οι επιδημίες γρίπης και κοινού κρυολογήματος είναι χειρότερες κατά τους χειμερινούς μήνες όπου οι θερμοκρασίες είναι χαμηλότερες. Επίσης, τα ποντίκια που ζουν σε υψηλές θερμοκρασίες υποφέρουν λιγότερο από τη φλεγμονή και τον καρκίνο. Τα παραπάνω φαινόμενα πιθανώς εξηγούνται από τη διαφορετική ανοσιακή απόκριση ανάλογα με τη θερμοκρασία.

Βιβλιογραφία: University of Warwick