Στους ασθενείς που παρουσιάζουν σοβαρά συμπτώματα COVID-19, το σύστημα της φυσικής ανοσίας έχει ενεργοποιηθεί υπερβολικά. Η υπερβολική αυτή ενεργοποίηση προηγείται μάλιστα του σχηματισμού θρόμβων και της μείωσης στον κορεσμό οξυγόνου που παρατηρείται σε αυτούς τους ασθενείς, σύμφωνα με τα αποτελέσματα μίας νέας έρευνας που δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Frontiers in Immunology.

Το αίμα περιέχει αρκετές πρωτεΐνες που συνιστούν την πρώτη γραμμή άμυνας του οργανισμού, οι οποίες έχουν την ικανότητα να αναγνωρίζουν και να καταστρέφουν τους παθογόνους μικροοργανισμούς, μεταξύ των οποίων και ο SARS-CoV-2, ο ιός δηλαδή που προκαλεί COVID-19. Οι πρωτεΐνες αυτές αποτελούν κομμάτι του συστήματος της ενδοαγγειακής φυσικής ανοσίας (IIIS), η οποία αποτελείται από τα λευκά αιμοσφαίρια, τα αιμοπετάλια και ορισμένες ακόμα πρωτεΐνες.

Μόλις το 5% των οργανισμών σήμερα έχει ανοσοποιητικό σύστημα με Τ και Β λεμφοκύτταρα. Όλα τα υπόλοιπα είδη βασίζονται αποκλειστικά στο σύστημα της φυσικής ανοσίας το οποίο περιλαμβάνει κυρίως τα κύτταρα του IIIS. Καθώς το σύστημα αυτό έχει την ικανότητα να αναγνωρίζει και να απομακρύνει ξένες ουσίες και μόρια από τον οργανισμό, όπως για παράδειγμα τα παθογόνα μικρόβια και τα κύτταρα που έχουν υποστεί βλάβες, ουσιαστικά αποτελεί έναν από τους μηχανισμούς απομάκρυνσης των αποβλήτων του οργανισμού.

Η παρούσα μελέτη, η οποία διεξήχθη από το Πανεπιστήμιο της Uppsala στη Σουηδία, εξέτασε συνολικά 66 ασθενείς που νοσηλεύτηκαν για σοβαρή COVID-19 στη ΜΕΘ. Όπως παρατήρησαν οι επιστήμονες της έρευνας, το σύστημα του IIIS είχε ενεργοποιηθεί υπερβολικά στους παραπάνω ασθενείς.

Σύμφωνα με τους επιστήμονες, η ενεργοποίηση του συστήματος αυτού εκκινείται πιθανώς από τις ιστικές βλάβες που προκαλεί ο ιός, καθώς και τη συσσώρευση νεκρών κυττάρων τους πνεύμονες. Το γεγονός αυτό μπορεί να οδηγήσει σε σχηματισμό θρόμβων και μειωμένο κορεσμό οξυγόνου, εξ’ αιτίας της αυξημένης διαρροής των κυττάρων αυτών στα αγγεία.

Όπως παρατήρησε η έρευνα, ο βαθμός ενεργοποίησης του συστήματος IIIS είχε προγνωστική ισχύ για τον κίνδυνο θανάτου από COVID-19, καθώς και με την πιθανότητα έκπτωσης της πνευμονικής λειτουργίας. Τα αποτελέσματα της έρευνας επιβεβαιώνουν επίσης ότι η υπερβολική ενεργοποίηση του συστήματος της IIIS αποτελεί έναν από τους κύριους παράγοντες που ενοχοποιούνται για τη σοβαρή νόσηση από COVID-19. Μία θεωρία που μπορεί, σύμφωνα με τους επιστήμονες της έρευνας, να εξηγήσει γιατί το IIIS λειτουργεί με αυτό τον τρόπο σε ορισμένους ασθενείς με COVID-19 είναι ότι οι κυτταρικές βλάβες είναι τόσο εκτεταμένες που στην προσπάθειά του να τις αντιμετωπίσει, το IIIS προκαλεί περισσότερες βλάβες.

Αν ο παραπάνω ρόλος του IIIS τελικά επιβεβαιωθεί, τότε, σύμφωνα με τους επιστήμονες της έρευνας, θα ανοίξουν νέες θεραπευτικές επιλογές στην αντιμετώπιση του ιού. Για παράδειγμα, τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται σήμερα στην αντιμετώπιση του ιδιοπαθούς αγγειοοιδήματος, θα μπορούν να δοκιμαστούν και στη θεραπεία της σοβαρής COVID-19. Φυσικά, αυτό θα πρέπει να εξεταστεί από νέες μελέτες.