Είναι γνωστό σήμερα ότι οι ηλικιωμένοι και οι ασθενείς με υποκείμενα νοσήματα διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο σοβαρής νόσησης από COVID-19. Μία ομάδα επιστημόνων από το Charité – Universitätsmedizin του Βερολίνου ανακάλυψε ένα λόγο που μπορεί να εξηγήσει σε κάποιο βαθμό το παραπάνω φαινόμενο. Αν και οι ασθενείς που ανήκουν στις παραπάνω ευπαθείς ομάδες παράγουν υψηλότερες ποσότητες των Τ βοηθητικών κυττάρων (μίας κατηγορίας ανοσιακών κυττάρων), τα κύτταρα αυτά έχουν μειωμένη λειτουργικότητα. Το παραπάνω «μοριακό φρένο» του ανοσοποιητικού συστήματος μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως νέος στόχος για την ανάπτυξη θεραπειών στους ασθενείς με σοβαρό COVID-19.

Τα αποτελέσματα της έρευνας δημοσιεύτηκαν στο επιστημονικό περιοδικό Journal of Clinical Investigation.

Λίγο μετά την εμφάνιση του COVID-19, ειδικοί από όλο τον κόσμο παρατήρησαν το ίδιο φαινόμενο. Οι ηλικιωμένοι και οι ασθενείς με υποκείμενα νοσήματα (όπως η καρδιαγγειακή νόσος και ο διαβήτης) διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο να παρουσιάσουν σοβαρή νόσηση. Υπάρχουν αρκετοί λόγοι που μπορεί να εξηγήσουν γιατί η προχωρημένη ηλικία και τα διάφορα προβλήματα υγείας καθιστούν δυσκολότερη την αντιμετώπιση του SARS-CoV-2. Ένας από τους παράγοντες που ενοχοποιούνται για το παραπάνω γεγονός είναι το ανοσοποιητικό σύστημα. Μία ομάδα ερευνητών από το Charité – Universitätsmedizin συνέλεξε δεδομένα που υποστηρίζουν την παραπάνω θεωρία.

Για την έρευνά τους, οι επιστήμονες συνέλεξαν δείγματα αίματος από 39 ασθενείς με COVID-19 που είχαν νοσηλευτεί στα νοσοκομεία του Charité. Στα δείγματα αυτά, οι επιστήμονες απομόνωσαν ανοσιακά κύτταρα τα οποία ακολούθως εξέθεσαν σε τεχνητά τμήματα του ιού SARS-CoV-2. Χρησιμοποιώντας κατάλληλες χρώσεις, οι επιστήμονες εξέτασαν ποια Τ βοηθητικά λεμφοκύτταρα είχαν παρουσιάσει απόκριση στα τμήματα του ιού. Στο τελευταίο μέρος της έρευνάς τους, οι επιστήμονες εξέτασαν αν υπάρχει σύνδεση ανάμεσα στον αριθμό των ενεργοποιημένων Τ βοηθητικών λεμφοκυττάρων και τους παράγοντες κινδύνου του κάθε ασθενούς.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν θετική σύνδεση ανάμεσα στο ποσοστό των ειδικών για τον ιό Τ βοηθητικών κυττάρων και την ηλικία των ασθενών. Η ίδια θετική σύνδεση διαπιστώθηκε και για το ποσοστό αυτό με το «Comorbidity Index», ένα δείκτη που χρησιμοποιείται για την εκτίμηση της σοβαρότητας 19 διαφορετικών υποκειμένων νόσων. Συγκεκριμένα, όσο υψηλότερο ήταν το Comorbidity Index του ασθενούς, τόσο μεγαλύτερος ήταν ο αριθμός των Τ βοηθητικών λεμφοκυττάρων ειδικών για τον SARS-CoV-2 στο αίμα. Ωστόσο, οι επιστήμονες παρατήρησαν επίσης ότι η προχωρημένη ηλικία και το υψηλό Comorbidity Index συνδέθηκαν με μειωμένη παραγωγή της ορμόνης «ιντερφερόνη γάμμα» (IFN-γ) από τα κύτταρα αυτά. Το μόριο αυτό απελευθερώνεται συνήθως όταν τα ανοσιακά κύτταρα αναγνωρίζουν τον ιό και χρησιμοποιείται ουσιαστικά για να ενεργοποιήσει άλλα κομμάτια της ανοσιακής απόκρισης που παίζουν σημαντικό ρόλο στην αντιμετώπιση του παθογόνου. «Ορισμένα από τα ειδικά για τον SARS-CoV-2 Τ λεμφοκύτταρα που βρήκαμε στο αίμα των ασθενών με COVID-19 χωρίς παράγοντες κινδύνου δεν λειτουργούν φυσιολογικά», όπως εξήγησε ο επικεφαλής της έρευνας Dr Arne Sattler, από το Translational Immunology Research Group του Charité. Συνοψίζοντας τα αποτελέσματα της έρευνας, ο Dr Sattler δήλωσε: «Η λειτουργία των Τ βοηθητικών κυττάρων είναι παθολογική στους ασθενείς με παράγοντες κιδνύνου. Πιστεύουμε ότι αυτό επηρεάζει την ικανότητα του οργανισμού να αντιμετωπίσει αποτελεσματικά το παθογόνο».

Μία χημική ουσία που δρα ως μοριακό «φρένο» στη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος είναι η πρωτεΐνη PD-1. Η πρωτεΐνη αυτή βρίσκεται στην επιφάνεια των Τ λεμφοκυττάρων και διασφαλίζει τη φυσιολογική ανοσιακή απόκριση σε ένα παθογόνο, προλαμβάνοντας παράλληλα τις βλάβες στον οργανισμό από τη δράση του ανοσοποιητικού συστήματος. Οι επιστήμονες από το Charité έδειξαν επίσης ότι τα ειδικά για τον ιό T βοηθητικά λεμφοκύτταρα παρήγαγαν υψηλότερες ποσότητες PD-1 στους ασθενείς με οξεία λοίμωξη συγκριτικά με αυτούς που είχαν ήπια συμπτώματα. «Εξετάζοντας τα αποτελέσματα της έρευνάς μας σε συνδυασμό με αυτά άλλων ερευνών βλέπουμε ότι το PD-1 ενοχοποιείται σε κάποιο βαθμό για τη μειωμένη παραγωγή σηματοτοδοτικών μορίων από το ανοσοποιητικό σύστημα για την αντιμετώπιση του COVID-19», είπε ο Dr Sattler. «Οι ασθενείς με COVID-19 ενδεχομένως θα μπορούν να ωφεληθούν από τις θεραπείες που ενισχύουν την απελευθέρωση του παραπάνω ‘ανοσιακού φρένου’. Ωστόσο, η θεωρία αυτή θα πρέπει να επιβεβαιωθεί από μελλοντικές έρευνες».