Οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 ή 2 που παίρνουν ινσουλίνη έχουν αυξημένο κίνδυνο να παρουσιάσουν υπογλυκαιμία ή χαμηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Σήμερα, μία έρευνα σχετικά με το μηχανισμό λειτουργίας των πρωτεϊνών στο πάγκρεας μπορεί να οδηγήσει σε νέες θεραπείες για την πρόληψη αυτής της δυνητικά απειλητικής για τη ζωή κατάστασης.

Η Δρ Τζίνα Γιόστεν, μία αναπληρώτρια καθηγήτρια φαρμακολογίας και φυσιολογίας στο πανεπιστήμιο του Σεν Λούις, και η ομάδα της ανακάλυψαν μία πρωτεΐνη που λέγεται νευρονοστατίνη. Η πρωτεΐνη αυτή μπορεί να προλάβει την υπογλυκαιμία, προκαλώντας αύξηση της γλυκόζης του αίματος από το πάγκρεας με δύο τρόπους. Ο ένας είναι η μείωση της παραγωγής ινσουλίνης, μίας ορμόνης που μειώνει τα γλυκόζη στο αίμα. Ο άλλος είναι η αύξηση στην παραγωγή γλυκαγόνης, μίας ορμόνης που αυξάνει τη γλυκόζη στο αίμα.

Στην τελευταία τους έρευνα, οι επιστήμονες παρατήρησαν ότι η χορήγηση ενέσιμης νευρονοστατίνης σε ποντίκια αυξάνει τα επίπεδα γλυκόζης αίματος.

Διαπίστωσαν επίσης ότι τα χαμηλά επίπεδα γλυκόζης προκαλούσαν περαιτέρω απελευθέρωση νευρονοστατίνης από τον παγκρεατικό ιστό και η θεραπεία με γλυκαγόνη προκαλούσε περαιτέρω απελευθέρωση νευρονοστατίνης.

Η ομάδα δήλωσε ότι, με περισσότερες έρευνες, η νευρονοστατίνη μπορεί να αποτελέσει στόχο φαρμάκων για την πρόληψη και θεραπεία της υπογλυκαιμίας στους ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 και 2.

Η έρευνα παρουσιάστηκε στο ετήσιο συνέδριο του American Physiological Society.

«Οι επιλογές για την πρόληψη και αντιμετώπιση της υπογλυκαιμίας είναι ελάχιστες εκτός από την αποφυγή των χαμηλών επιπέδων γλυκόζης στο αίμα», είπε ο Στίβεν Γκροτ, ένας επιστήμονας από την ομάδα της Δρ Γιόστεν.

«Αν κατανοήσουμε πως δρα η νευρονοστατίνη θα έχουμε σημαντικές πληροφορίες για την πρόληψη της υπογλυκαιμίας, καθώς και τον τρόπο που η γλυκόζη διαχειρίζεται τη γλυκόζη στο αίμα», πρόσθεσε.

Διαβήτης και Πάγκρεας

Ο διαβήτης είναι αποτέλεσμα διαταραχών στην παραγωγή ή τη χρησιμοποίηση της ινσουλίνης, μίας ορμόνης η οποία βοηθά τα κύτταρα να προσλάβουν τη γλυκόζη και να τη χρησιμοποιήσουν για να παράγουν ενέργεια.

Χωρίς την κατάλληλη θεραπεία, ο διαβήτης μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα (υπεργλυκαιμία), τα οποία μπορεί να προκαλέσουν νεφρικές βλάβες, απώλεια της όρασης, εγκεφαλικό επεισόδιο, έμφραγμα του μυοκαρδίου ή ακρωτηριασμούς στα κάτω άκρα.

Υπάρχουν δύο είδη διαβήτη και συγκεκριμένα ο διαβήτης τύπου 1 και ο διαβήτης τύπου 2. Η μεγάλη πλειοψηφία των ασθενών πάσχει από διαβήτη τύπου 2.

Στο διαβήτη τύπου 1, ο οργανισμός δεν παράγει επαρκή ποσότητα ινσουλίνης, επομένως οι ασθενείς με την παραπάνω νόσο πρέπει να λαμβάνουν ινσουλίνη καθημερινά για να μην επιτρέψουν στα επίπεδα γλυκόζης αίματος να αυξηθούν υπερβολικά.

Στο διαβήτη τύπου 2, τα κύτταρα του οργανισμού δεν μπορούν να χρησιμοποιήσουν την ινσουλίνη αποτελεσματικά. Το πάγκρεας προσπαθεί να αντισταθμίσει το παραπάνω πρόβλημα παράγοντας περισσότερη ινσουλίνη, ωστόσο τελικά αυτό δεν αρκεί, επομένως οι ασθενείς πρέπει να λάβουν περισσότερη ινσουλίνη για να ρυθμίσουν τα επίπεδα της γλυκόζης στο αίμα.

Σύμφωνα με δεδομένα από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, ο αριθμός των ασθενών με διαβήτη παγκοσμίως αυξήθηκε από 108 εκατομμύρια το 1980 σε 422 εκατομμύρια το 2014.

Ανάγκη για Καλύτερες Θεραπείες

Οι ασθενείς με διαβήτη που λαμβάνουν μεγάλες ποσότητες ινσουλίνης μπορεί να παρουσιάσουν μείωση στα επίπεδα γλυκόζης με αποτέλεσμα να προκληθεί υπνηλία και ίλιγγος. Αν τα επίπεδα της γλυκόζης συνεχίσουν να πέφτουν, υπάρχει αυξημένος κίνδυνος να εμφανιστούν πιο σοβαρά συμπτώματα, όπως σπασμοί και απώλεια συνείδησης.

Υπάρχει επίσης κίνδυνος τα επεισόδια υπογλυκαιμίας να παρουσιάζουν σταδιακή επιδείνωση, μειώνοντας την ικανότητα του ασθενούς να παρατηρήσει τα συμπτώματα και να τα αντιμετωπίσει.

Υπάρχει επομένως ανάγκη για βελτιωμένες θεραπείες και καλύτερη κατανόηση του τρόπου που εμφανίζεται η υπογλυκαιμία στο διαβήτη.

Στη νέα της έρευνα, η Δρ Γιόστεν και η ομάδα της έδειξαν τον μηχανισμό μέσω του οποίου η νευρονοστατίνη αυξάνει τη γλυκαγόνη αλληλεπιδρώντας με ορισμένα είδη πρωτεϊνικών υποδοχέων στα παγκρεατικά άλφα κύτταρα που απελευθερώνουν την ορμόνη.

Επιπλέον, έδειξαν ότι, ως απόκριση στα υψηλότερα επίπεδα γλυκόζης, η νευρονοστατίνη μείωσε την παραγωγή ινσουλίνης από τα παγκρεατικά βήτα κύτταρα.

Η ομάδα δήλωσε ότι «η νευρονοστατίνη αποτελεί μέρος της απόκρισης για την αντιμετώπιση της υπογλυκαιμίας».

Για να επιβεβαιώσουν την παραπάνω παρατήρηση, οι ερευνητές έδειξαν ότι η χορήγηση νευρονοστατίνης σε αρσενικά ποντίκια για 30 λεπτά «αυξάνει σημαντικά» τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα.

Επίσης, η θεραπεία με νευρονοστατίνη επιβράδυνε την απομάκρυνση της γλυκόζης και μείωση την παραγωγή ινσουλίνης ως απόκριση στην υπογλυκαιμία.

Περαιτέρω πειράματα έδειξαν ότι τα παγκρεατικά κύτταρα απελευθερώνουν νευρονοστατίνη όταν διαπιστώσουν χαμηλά επίπεδα γλυκόζης. Επίσης, η γλυκόζη αίματος σε νηστεία αύξησε τα επίπεδα της νευρονοστατίνης στα ποντίκια.

Πιθανή Προληπτική Δράση για την Υπογλυκαιμία

Οι ερευνητές δήλωσαν ότι πρέπει να γίνουν περισσότερες έρευνες για να επιβεβαιωθεί ότι η νευρονοστατίνη μπορεί να βοηθήσει στην πρόληψη ή την αντιμετώπιση της υπογλυκαιμίας, καθώς και να εξερευνηθούν οι μηχανισμοί που χρησιμοποιούνται από τον οργανισμό.

«Η νευρονοστατίνη ίσως αποτελεί ένα νέο στόχο για την πρόληψη και θεραπεία της υπογλυκαιμίας στους διαβητικούς ασθενείς», τόνισαν.

Η ομάδα συνεχίζει τις έρευνες για να διαπιστώσει πώς ο οργανισμός ελέγχει τη νευρονοστατίνη καθώς και πώς αλληλεπιδρά με τους μηχανισμούς απελευθέρωσης ινσουλίνης και γλυκαγόνης στο πάγκρεας.

«Η νευρονοστατίνη αποτελεί ένα νέο παράγοντα», είπε ο Γκροτ, «και όσο περισσότερα μαθαίνουμε γι’αυτή, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα να εξελιχθεί σε θεραπευτικό παράγοντα».