Γνωρίζουμε ότι η διατροφή του ανθρώπου άλλαξε ριζικά όταν οι μακρινοί μας πρόγονοι ξεκίνησαν για πρώτη φορά να μαγειρεύουν το κρέας και να καλλιεργούν τη γη. Δυστυχώς, ο οργανισμός του ανθρώπου εξελίσσεται εδώ και εκατομμύρια χρόνια και ο μεταβολισμός μας δεν έχει προσαρμοστεί ακόμα πλήρως σε αυτή τη (σχετικά) νέα διατροφή. Αυτός είναι πιθανώς και ένας από τους λόγους που η σύγχρονη διατροφή υψηλής περιεκτικότητας σε ζάχαρη προκαλεί αντίσταση στην ινσουλίνη και διαβήτη τύπου 2.
Ωστόσο, ένα γονιδιακό αλληλόμορφο που εμφανίστηκε για πρώτη φορά πριν από περίπου 450.000 χρόνια μπορεί να μας βοηθά να αντιμετωπίσουμε το παραπάνω πρόβλημα, όπως παρατήρησε μία ομάδα ερευνητών από το University College London. Τα αποτελέσματα της μελέτης τους δημοσιεύτηκαν στο επιστημονικό περιοδικό eLife.
Μετά από ένα γεύμα, τα επίπεδα της γλυκόζης στο αίμα αυξάνονται σημαντικά. Αυτό οδηγεί σε διάνοιξη ενός πόρου στην επιφάνεια του λιπώδους και μυϊκού ιστού, ο οποίος είναι γνωστός ως μεταφορέας γλυκόζης και επιτρέπει στα μόρια της γλυκόζης να εισέλθουν από το αίμα σε αυτούς τους ιστούς. Η καλή λειτουργία του συστήματος αυτού επιτρέπει την αποτελεσματική απομάκρυνση της γλυκόζης από το αίμα. Αν κάποιο κομμάτι της διαδικασίας αυτής δεν λειτουργεί φυσιολογικά με αποτέλεσμα τα επίπεδα της γλυκόζης στο αίμα να παραμένουν υψηλά, μπορεί να εμφανιστεί διαβήτης.
Στον άνθρωπο, η πρωτεΐνη CHC22 διατηρεί τους μεταφορείς γλυκόζης στο εσωτερικό των μυϊκών και λιπωδών κυττάρων όταν τα επίπεδα της γλυκόζης στο αίμα είναι χαμηλά (δηλαδή κατά τη νηστεία). Η πρωτεΐνη CHC22 είναι μία μορφή κλαθρίνης. Οι κλαθρίνες βρίσκονται στο εσωτερικό των κυττάρων. Σχηματίζουν ένα «καλάθι» μέσω του οποίου μεταφέρονται διάφορες πρωτεΐνες εντός και εκτός του κυττάρου, ενώ αφαιρούν ή ανοίγουν νέους πόρους όπως οι μεταφορείς γλυκόζης στην επιφάνεια των κυττάρων. Κατανοούμε, επομένως, ότι ο ρόλος τους στην επικοινωνία των κυττάρων μεταξύ τους αλλά και με το περιβάλλον τους είναι εξαιρετικά σημαντικός. Αν οι οδοί της κλαθρίνης δυσλειτουργούν, μπορεί να εμφανιστεί καρκίνος, παθήσεις του νευρικού συστήματος, διαταραχές της ανάπτυξης ή ακόμα και λοιμώξεις, καθώς ορισμένα μικρόβια μπορούν να χρησιμοποιήσουν τις οδούς της καθρίνης για να εισέλθουν στα κύτταρα.
Στους ανθρώπους παρατηρούνται δύο μορφές κλαθρίνης. Η πρώτη και συχνότερη μορφή, η CHC17, βρίσκεται σε όλους τους ιστούς και διαχειρίζεται την ενδοκυττάρωση, δηλαδή την είσοδο των πρωτεϊνών στο κύτταρο. Η CHC22 εκφράζεται κυρίως στα μυϊκά και τα λιπώδη κύτταρα και δεν εμπλέκεται στην ενδοκυττάρωση.
Η αρχική μορφή του γονιδίου που κωδικοποιεί την CHC22 εμφανίστηκε για πρώτη φορά πριν από 450 εκατομμύρια χρόνια. Η κλαθρίνη που κωδικοποιούσε το γονίδιο αυτό, διατηρούσε το μεταφορέα της γλυκόζης στο σταθερά στο εσωτερικό των μυϊκών και λιπωδών κυττάρων. Κάποια στιγμή ανάμεσα σε 450.000 και 12.500 χρόνια πριν, ωστόσο, εμφανίστηκε ένα νέο αλληλόμορφο. Τι είναι αυτό που προκάλεσε, όμως, την εμφάνιση του συγκεκριμένου αλληλομόρφου; Αρκετοί επιστήμονες έχουν συνδέσει την αύξηση στη συχνότητα του αλληλομόρφου αυτού με την αλλαγή στη διατροφή του ανθρώπου. Συγκεκριμένα, η εισαγωγή της μαγειρικής και της γεωργίας αύξησε σημαντικά τα επίπεδα των υδατανθράκων στη διατροφή σε σχέση με τη διατροφή του τροφοσυλλέκτη. Το νέο αλληλόμορφο για την CHC22 κωδικοποιεί μία μορφή της πρωτεΐνης που δεν μπορεί να διατηρήσει εξίσου αποτελεσματικά τους μεταφορείς γλυκόζης στο εσωτερικό των κυττάρων, με αποτέλεσμα οι τελευταίοι να εμφανίζονται συχνότερα στην εξωτερική τους επιφάνεια. Το γεγονός αυτό επιτρέπει στα μόρια της γλυκόζης να εισέλθουν στα κύτταρα, με αποτέλεσμα να μειώνονται τα επίπεδα της γλυκόζης στο αίμα.
Η αρχική μορφή της CHC22 ήταν ιδιαίτερα χρήσιμη για τους προγόνους μας καθώς διατηρούσε υψηλά τα επίπεδα της γλυκόζης στο αίμα σε περιόδους όπου η κατανάλωση υδατανθράκων δεν ήταν τόσο εύκολη όσο σήμερα. Το γεγονός αυτό συνέβαλε στην ανάπτυξη του εγκεφάλου τόσο σε μέγεθος όσο και σε πολυπλοκότητα, καθώς τα υψηλά επίπεδα της γλυκόζης στο αίμα προσέφεραν στον εγκέφαλο αρκετή ενέργεια. Ωστόσο, οι εξαιρετικά υψηλές ποσότητες γλυκόζης στο αίμα μπορεί να είναι επικίνδυνες και να οδηγήσουν σε παθήσεις, όπως ο διαβήτης τύπου 2. Σήμερα, το νεό αλληλόμορφο εμφανίζεται με αυξημένη συχνότητα καθώς είναι περισσότερο συμβατό με τη διατροφή υψηλής περιεκτικότητας σε υδατάνθρακες που κάνουμε σήμερα.
Το νέο αλληλόμορφο μειώνει την πιθανότητα εμφάνισης αντίστασης στην ινσουλίνη και διαβήτη τύπου 2, ωστόσο δεν παρατηρείται σε όλους τους ανθρώπους. Μία ανάλυση του γονιδιώματος σχεδόν 2.000 εθελοντών από το 1000 Genomes project, έδειξε ότι τα 3/4 του παγκοσμίου πληθυσμού έχουν τη νεότερη μετάλλαξη.
Στα ποντίκια δεν υπάρχει CHC22 και επομένως οι μεταφορείς γλυκόζης ρυθμίζονται από έναν άλλο μηχανισμό, ο οποιός είναι υπεύθυνος τόσο για την παραγωγή, όσο και για την απόκριση στην ινσουλίνη. Το γονίδιο που κωδικοποιεί την CHC22 εμφανίστηκε στους προγόνους μας περίπου την ίδια περίοδο με το σύνθετο νευρικό σύστημα και τη σπονδυλική στήλη, ενώ δεν εμφανίστηκε σε διάφορα ζώα, όπως τα ποντίκια, τα πρόβατα και τα βοοειδή. Η παρουσία της CHC22 συνεπάγεται καλύτερη ρύθμιση της γλυκόζης στο αίμα, αλλά και αυξημένο κίνδυνο αντίστασης στην ινσουλίνη. Τα ποντίκια είναι φυτοφάγα, ενώ τα πρόβατα και τα βοοειδή είνα μυρηκαστικά, γεγονός που σημαίνει ότι έχουν αναπτύξει διαφορετικούς μηχανισμούς ρύθμισης της γλυκόζης που ταιριάζουν περισσότερο στη διατροφή τους.
Τα διάφορα είδη ζώων που μπορούν επίσης να παράξουν την CHC22 παρουσιάζουν διαφοροποιήσεις στην προσαρμογή της πρωτεΐνης. Οι αρκούδες για παράδειγμα, φέρουν γονίδια για την CHC22, ωστόσο αυτά διαφοροποιούνται ανάλογα με το είδος της αρκούδας. Οι πολικές αρκούδες, έχουν εξαιρετικά χαμηλά επίπεδα υδατανθράκων στη διατροφή τους, ενώ οι καφέ αρκούδες καταναλώνουν αρκετούς υδατάνθρακες. Τα δύο αυτά είδη αρκούδας έχουν διαφορετικές μορφές της CHC22, γεγονός που δείχνει ότι οι μεταλλάξεις στο συγκεκριμένο γονίδιο επηρεάζονται από τις διατροφικές ανάγκες του κάθε ζώου. Η Φράνσις Μπρόντσκι, διευθύντρια του τμήματος βιοεπιστημών στο University College London, επικεφαλής της έρευνας, δήλωσε «το γεγονός ότι το γονίδιο που κωδικοποιεί την CHC22 δεν παρατηρείται σε διάφορα ζώα ενώ στον άνθρωπο παρουσιάζει διαφοροποιήσεις αποτελεί εξαιρετικό παράδειγμα των μηχανισμών της εξέλιξης. Δείχνει επίσης ότι η διατροφή αποτελεί σημαντικό παράγοντα στην εξέλιξη».
Η ομάδα της, η οποία μελετά τις κλαθρίνες εδώ και αρκετά χρόνια, θεώρησε αρκετά ενδιαφέρουσα την ικανότητα μετάλλαξης της CHC22, καθώς η CHC17 δεν παρουσιάζει ποτέ μεταλλάξεις και παρατηρείται σε όλους τους ευκαρυωτικούς οργανισμούς από τους μύκητες μέχρι τον άνθρωπο.
Ο τρόπος που ρυθμίζονται τα επίπεδα της γλυκόζης στο αίμα μετά από ένα γεύμα μπορεί να εξαρτάται από το αλληλόμορφο της CHC22 που παράγει ο κάθε άνθρωπος. Οι άνθρωποι με το νεότερο αλληλόμορφο έχουν γενικά χαμηλότερα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Οι ερευνητές δήλωσαν ότι αν γνωρίζουμε ποιο αλληλόμορφο φέρουμε, θα μπορούμε να εκτιμήσουμε καλύτερα τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 2 και να προσαρμόσουμε τη διατροφή μας κατάλληλα. Οι επιστήμονες αυτή τη στιγμή προσπαθούν να αναπτύξουν μία εξέταση που θα ανιχνεύει το αλληλόμορφο της CHC22 την οποία θα χρησιμοποιήσουν για να εξετάσουν τη σύνδεση του κάθε αλληλομόρφου με τα επίπεδα της γλυκόζης στο αίμα.
Βιβλιογραφία: Scientific American