Μία νέα έρευνα δείχνει ότι η γλυκόζη δεν είναι αυτή που ενοχοποιείται για τη φλεγμονή στο διαβήτη τύπου 2, όπως πιστεύαμε μέχρι σήμερα. Η παρατήρηση αυτή εξηγεί επίσης γιατί αρκετές αγωγές για την πρόληψη των επιπλοκών του διαβήτη δεν ήταν επιτυχείς.
Η χρόνια φλεγμονή αποτελεί την κύρια αιτία για αρκετές από τις επιπλοκές του διαβήτη, όπως η καρδιαγγειακή και η νεφρική νόσος.
Μέχρι σήμερα, οι επιστήμονες πίστευαν ότι η γλυκόζη είναι αυτή που προκαλεί τη φλεγμονή στους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. Μία νέα έρευνα, ωστόσο, δείχνει ότι αυτό δεν είναι αληθές, καθώς αυτά που ενοχοποιούνται είναι τα υψηλά επίπεδα των λιπιδίων και οι βλάβες στα μιτοχόνδια, τα μικρά οργανίδια παραγωγής ενέργειας που βρίσκονται στα κύτταρα.
Επικεφαλής της έρευνας ήταν η Barbara Nikolajczyk από το Τμήμα Φαρμακολογίας στο Πανεπιστήμιο του Κεντάκι.
Η Nikolajczyk και η ομάδα της ξεκίνησαν την έρευνά τους από τη θεωρία ότι τα ανοσοποιητικά κύτταρα στους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 παράγουν ενέργεια διασπώντας τη γλυκόζη μέσω της γλυκόλυσης.
Η γλυκόλυση είναι μία σειρά αντιδράσεων μέσω των οποίων η γλυκόζη μετατρέπεται σε ενέργεια. Η διαδικασία αυτή έχει διαπιστωθεί στο παρελθόν ότι εμπλέκεται και σε άλλα είδη φλεγμονής. Ωστόσο, από τα αποτελέσματα της παρούσας μελέτης διαπιστώθηκε ότι αυτό δεν συμβαίνει στο διαβήτη τύπου 2.
Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Cell Metabolism.
Αναπάντεχα Αποτελέσματα
«Στα πειράματά μας χρησιμοποιήσαμε αποκλειστικά κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος από ανθρώπους εθελοντές», δήλωσε η Nikolajczyk.
Όπως πρόσθεσε, τόσο αυτή όσο και η ομάδα της είχαν ταυτοποιήσει στο παρελθόν προ-φλεγμονώδη Τ κύτταρα τα οποία εμφανίζονται μόνο στον άνθρωπο, εξηγώντας έτσι γιατί δεν χρησιμοποίησαν πειραματόζωα στην έρευνά τους.
Οι ερευνητές συνέκριναν δείγματα από 42 εθελοντές με παχυσαρκία που δεν έπασχαν από διαβήτη τύπου 2 με δείγματα 50 εθελοντών που έπασχαν και από τις δύο παθήσεις.
Δεν εξετάστηκαν δείγματα από εθελοντές που κάπνιζαν, έπαιρναν ινσουλίνη, έκαναν χρήση αντιβιοτικών ή αντιφλεγμονωδών φαρμάκων ή είχαν ισοτρικό φλεγμονωδών ή αυτοανόσων νοσημάτων.
Η Nikolajczyk και η ομάδα της απομόνωσαν τα CD4+ Τ κύτταρα, μία ομάδα ανοσιακών κυττάρων, στα οποία έκαναν καλλιέργειες και έδειξαν ότι η γλυκόλυση δεν μπορεί να προκαλέσει χρόνια φλεγμονή.
«Τα ενεργοποιημένα ανοσιακά κύτταρα και τα CD4+ Τ κύτταρα» από τους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 «συνδέονται ισχυρά» με τη γλυκόλυση, όπως δήλωσαν οι ερευνητές. Ωστόσο, από τα πειράματα στέρησης της γλυκόζης τα οποία είχαν σκοπό να «κατευθύνουν τα κύτταρα σε εναλλακτικές πηγές ενέργειας από τη γλυκόλυση» δεν φάνηκε να περιορίζεται το φλεγμονώδες προφίλ των Τ κυττάρων.
Το αναπάντεχο αυτό εύρημα, σύμφωνα με τους ερευνητές, δείχνει ότι «η γλυκόλυση συνυπάρχει, αλλά δεν προκαλεί τη φλεγμονή στο διαβήτη τύπου 2».
Από τα πειράματα φάνηκε επίσης ότι τα Τ κύτταρα των ασθενών με διαβήτη τύπου 2 είχαν μία σειρά μιτοχονδριακές ανωμαλίες. Οι ερευνητές παρατήρησαν, ακόμη, ότι οι διαταραχές στην «εισαγωγή ή οξείδωση των λιπαρών οξέων» μπορεί να προκαλέσουν φλεγμονή σε υγιή κύτταρα.
«Οι μιτοχονδριακές ανωμαλίες αλληλεπιδρούν με τους μεταβολίτες των λιπαρών οξέων για να προκαλέσουν φλεγμονή», κατέληξαν οι επιστήμονες.
Γιατί Αποτυγχάνουν οι Διάφορες Θεραπείες;
Οι επιστήμονες εξήγησαν ότι η ταυτοποίηση του κύριου αιτιολογικού παράγοντα για τη φλεγμονή που σχετίζεται με την παχυσαρκία είναι ιδιαίτερα σημαντική για την πρόληψη και θεραπεία των μεταβολικών διαταραχών στους παχύσαρκους ασθενείς.
«Τα αποτελέσματά μας δείχνουν ότι η γλυκόζη, η οποία προκαλεί φλεγμονή σε άλλες καταστάσεις, δεν έχει σημαντικό ρόλο στη φλεγμονή που σχετίζεται με το διαβήτη τύπου 2».
«Ουσιαστικά, οι ανωμαλίες στα μιτοχόνδρια, τα εργοστάσια παραγωγής ενέργειας του κυττάρου, είναι αυτά που προκαλούν τη φλεγμονή, σε κύτταρα τα οποία έχουν επιβαρυνθεί ήδη τα λιπίδια της παχυσαρκίας και του διαβήτη τύπου 2», εξήγησαν.
Καθώς οι διαθέσιμες θεραπείες για τη διαβήτη σήμερα βασίζονται στη ρύθμιση της γλυκόζης, τα ευρήματα της παρούσας μελέτης ουσιαστικά δείχνουν ότι «ακόμα και σε διαβητικούς ασθενείς με καλά ρυθμισμένη γλυκόζη, τα λιπίδια μπορεί να συνεχίσουν να προκαλούν φλεγμονή και κατά συνέπεια μεταβολικές δυσλειτουργίες».
«Εδώ και αρκετές δεκαετίες πιστεύουμε ότι ο περιορισμός του κινδύνου διαβητικών επιπλοκών στους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 γίνεται με εντατική ρύθμιση της γλυκόζης αίματος», τόνισε η Nikolajczyk.
«Τα αποτελέσματα της έρευνάς μας μπορούν να εξηγήσουν επομένως γιατί οι ασθενείς με καλά ρυθμισμένη γλυκόζη αίματος μπορεί να παρουσιάσουν επιδείνωση της νόσου και επιπλοκές», κατέληξε.