Σύμφωνα με τις παρατηρήσεις μίας νέας έρευνας, η διαρκής έκθεση στο στρες επηρεάζει τους μικροοργανισμούς του εντερικού μικροβιώματος με αποτέλεσμα να προκαλούνται συγκεκριμένες ανοσιακές αποκρίσεις. Το παραπάνω φαινόμενο μπορεί πιθανώς να εξηγήσει γιατί το στρες αποτελεί παράγοντα κινδύνου για τα αυτοάνοσα νοσήματα.
Τα αυτοάνοσα νοσήματα εμφανίζονται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα στοχεύει τους υγιείς ιστούς του οργανισμού. Το ανοσοποιητικό σύστημα αντιμετωπίζει τους ιστούς αυτούς ως ξένους ή ως παθογόνα βακτήρια και ιούς.
Σύμφωνα με το NIAID των ΗΠΑ, υπάρχουν περισσότερα από 80 αυτοάνοσα νοσήματα στα οποία περιλαμβάνονται ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, η ρευματοειδής αρθρίτιδα και ο διαβήτης τύπου 1.
Αρκετές έρευνες έχουν αναδείξει το στρες ως παράγοντα κινδύνου για τα αυτοάνοσα νοσήματα, ωστόσο ο μηχανισμός της παραπάνω σύνδεσης είναι άγνωστος.
Μία ομάδα ερευνητών από το Πανεπιστήμιο Μπαρ Ιλάν στο Ισραήλ παρατήρησαν ότι τα βακτήρια του εντέρου στα ποντίκια ανταποκρίνονται στο στρες αυξάνοντας τον αριθμό των Τ βοηθητικών κυττάρων, δηλαδή ανοσιακών κυττάρων με ιδιαίτερο ρόλο στην αυτοανοσία.
Τα αποτελέσματα της έρευνας δημοσιεύτηκαν στο επιστημονικό περιοδικό mSystems.
«Γνωρίζουμε ότι υπάρχει ισχυρή αλληλεπίδραση ανάμεσα στο ανοσοποιητικό σύστημα και το εντερικό μικροβίωμα», είπε η επικεφαλής της έρευνας Όρλι Άβνι.
Η Άβνι και η ομάδα της παρατήρησαν ότι το έντονο κοινωνικό στρες αλλάζει τόσο την έκφραση των γονιδίων στο εντερικό μικροβίωμα των ποντικών, όσο και τη σύνθεσή τους.
Τα Συμπτώματα των Αυτοανόσων Παθήσεων Παρουσιάζουν Ποικιλομορφία
Για τα περισσότερα αυτοάνοσα νοσήματα, τα οποία εμφανίζονται συχνότερα στις γυναίκες παρά στους άνδρες, τα αίτια είναι άγνωστα.
Εκτός από την κληρονομικότητα, οι επιστήμονες πιστεύουν ότι η πιθανότητα εμφάνισης μίας αυτοάνοσης νόσου επηρεάζεται κυρίως από τις σύνθετες επιδράσεις ανάμεσα στα γονίδια και το περιβάλλον.
Αυτό που καθιστά ωστόσο μεγάλη πρόκληση τη διερεύνηση των αιτιών για τις διάφορες αυτάνοσες παθήσεις είναι η μεγάλη ποικιλομορφία αναφορικά με τη φύση και τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων τους. Η ποικιλομορφία αυτή δεν αφορά μόνο διαφορετικά νοσήματα, αλλά συχνά και ασθενείς που πάσχουν από την ίδια αυτοάνοση νόσο.
Ας εξετάσουμε για παράδειγμα την πολλαπλή σκλήρυνση, μία νόσο κατά την οποία το ανοσοποιητικό σύστημα στοχεύει τη μυελίνη, μία πρωτεΐνη που καλύπτει τα νεύρα στο κεντρικό νευρικό σύστημα.
Η πολλαπλή σκλήρυνση παρουσιάζει μεγάλη ποικιλομορφία ως προς τη συμπτωματολογία της. Σε ορισμένους ασθενείς προκαλεί ελάχιστα συμπτώματα ενώ σε άλλους προκαλεί σοβαρή αναπηρία.
Η νόσος ξεκινά συνήθως με διαταραχές της όρασης και στη συνέχεια προκαλεί προοδευτικά αδυναμία και διαταραχές της ισορροπίας και του συντονισμού.
Αντίστοιχα, στο σκληρόδερμα, μία σπάνια αυτοάνοση νόσο, η αυτοανοσία προκαλεί ίνωση, δηλαδή υπερβολική παραγωγή κολλαγόνου και άλλων πρωτεϊνών που σχηματίζουν το συνδετικό ιστό. Το σκληρόδερμα μπορεί να επηρεάσει διάφορα όργανα του σώματος, μεταξύ των οποίων τα εσωτερικά όργανα, το δέρμα και τα αγγεία. Στις διάφορες μορφές της νόσου, η ίνωση μπορεί να είναι συστηματική ή τοπική.
Το Στρες Επηρεάζει τα Βακτήρια του Εντέρου στα Ποντίκια
Στη νέα έρευνα, οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν δύο ομάδες ποντικών: την ομάδα που εκτέθηκε σε στρες και την ομάδα ελέγχου. Η πρώτη ομάδα εκτέθηκε σε στρες μέσω αλληλεπίδρασης με άλλα επιθετικά ποντίκια για 10 ημέρες. Η ομάδα ελέγχου δεν αντιμετώπισε τέτοιες καταστάσεις.
Όταν στη συνέχεια οι ερευνητές εξέτασαν το εντερικό μικροβίωμα των ποντικών, διαπίστωασαν ότι η ομάδα που είχε εκτεθεί σε στρες, είχε περισσότερα βακτήρια Bilophila και Dehalobacterium σε σχέση με την ομάδα ελέγχου.
Οι επιστήμονες παρατήρησαν ότι και οι άνθρωποι ασθενείς με πολλαπλή σκλήρυνση είχαν αυξημένα επίπεδα των συγκεκριμένων βακτηρίων.
Περαιτέρω διερεύνηση αποκάλυψε ότι το στρες είχε προκαλέσει αλλαγές σε ορισμένα γονίδια των μικροβίων του εντέρου. Η σημαντικότερη αλλαγή αφορούσε ένα γονίδιο που βοηθά τα βακτήρια να αναπτυχθούν, να κινηθούν και να μεταφέρουν σήματα από και προς τον ξενιστή τους.
Η αύξηση της έκφρασης των γονιδίων αυτών στα μικρόβια τα βοηθά να μετακινηθούν εκτός του εντέρου. Η ομάδα διαπίστωσε, για παράδειγμα, ότι οι αλλαγές αυτές επιτρέπουν στα μικρόβια να ταξιδέψουν στους πλησιέστερους λεμφαδένες, όπου προκαλούν ανοσιακή απόκριση.
Οι λεμφαδένες του εντέρου στα ποντίκια που είχαν υποστεί στρες, περιείχαν υψηλότερες ποσότητες όχι μόνο των παθογόνων βακτηρίων, αλλά και των βοηθητικών Τ κυττάρων, στα οποία περιλαμβάνονται και τα αυτοαντιδραστικά κύτταρα της μυελίνης.
Τα ευρήματα υποστηρίζουν ότι υπάρχει μία αλληλουχία γεγονότων που ακολουθεί την έκθεση στο στρες, η οποία περιλαμβάνει αλλαγές στα βακτήρια του εντέρου καθώς και στα ανοσιακά κύτταρα με αποτέλεσμα να εμφανίζεται μία απόκριση αυτοανοσίας.
Ωστόσο, η Άβνι τόνισε ότι χρειάζονται ακόμα αρκετές έρευνες μέχρι να μπορέσουμε να κατανοήσουμε με ποιον τρόπο ακριβώς η αντίδραση αυτή των μικροβίων του εντέρου επηρεάζει τον οργανισμό μακροπρόθεσμα.
Η βαθύτερη κατανόηση της παραπάνω σύνθετης σχέσης θα μπορέσει κάποια μέρα να οδηγήσει σε εξατομικευμένες θεραπείες για τις αυτοάνοσες παθήσεις που επηρεάζονται από το στρες.
«Δεν αρκεί να μελετήσουμε τη σύνθεση ή τις αυξομειώσεις στον πληθυσμό των μικροβίων του εντέρου. Πρέπει να κατανοήσουμε επίσης πως τα μικρόβια μας αντιλαμβάνονται και πως προσαρμόζουν τη ‘συμπεριφορά’ τους κατάλληλα», κατέληξε η Άβνι.
Φωτογραφία: J E Theriot