Στη σκλήρυνση κατά πλάκας, μία ελαττωματική αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος προκαλεί βλάβες στους εγκεφαλικούς ιστούς. Το εντερικό μικροβίωμα φαίνεται ότι παίζει πολύ μεγαλύτερο ρόλο από όσο νομίζαμε στην παθογένεια της νόσου, σύμφωνα με ερευνητές από το Πανεπιστήμιο της Ζυρίχης.

Η σκλήρυνση κατά πλάκας ή πολλαπλή σκλήρυνση αποτελεί μία αυτοάνοση νόσο κατά την οποία το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται και προκαλεί βλάβες στην προστατευτική επικάλυψη των νευρικών κυττάρων. Η επικάλυψη αυτή αποτελείται από μυελίνη, μία βιολογική μεμβράνη από πρωτεΐνες και λιπίδια. Αυτός είναι ο λόγος που οι ερευνητικές προσπάθειες να ταυτοποιηθεί ένα αντιγόνο-στόχος για τη νόσο έχουν επικεντρωθεί στα συστατικά της μεμβράνης της μυελίνης. Τα νέα ευρήματα από την ερευνητική ομάδα της Μιρέια Σοσπέντρα και Ρόλαντ Μάρτιν από το Πανεπιστήμιο της Ζυρίχης δείχνουν ότι είναι ίσως σκόπιμο να διευρύνουμε το πεδίο έρευνας έτσι ώστε να κατανοήσουμε καλύτερα τις παθολογικές διαδικασίες που εμπλέκονται.

Φλεγμονώδεις Αλληλουχίες

Στο επιστημονικό περιοδικό Science Translational Medicine, οι επιστήμονες αναφέρουν ότι τα Τ κύτταρα, δηλαδή τα ανοσιακά κύτταρα που είναι υπεύθυνα για τις παθολογικές επιδράσεις, αντιδρούν σε μία πρωτεΐνη που λέγεται GDP-L-fucose synthase. Το ένζυμο αυτό σχηματίζεται στα ανθρώπινα κύτταρα αλλά και στα βακτήρια που βρίσκονται συχνά στο εντερικό μικροβίωμα των ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας. «Πιστεύουμε ότι τα ανοσιακά κύτταρα ενεργοποιούνται στο έντερο και στη συνέχεια μεταναστεύουν στον εγκέφαλο, όπου προκαλούν μια φλεγμονώδη αλληλουχία όταν συναντήσουν το ανθρώπινο ανάλογο του αντιγόνου-στόχος», είπε η Μιρέια Σοσπέντρα.

Για την υποομάδα ασθενών με σκλήρυνση κατά πλάκας που εξέτασαν οι ερευνητές, τα αποτελέσματα έδειξαν ότι το εντερικό μικροβίωμα παίζει πολύ μεγαλύτερο ρόλο στην παθογένεια της νόσου απ’όσο πιστεύαμε. Η Σοσπέντρα ελπίζει ότι τα ευρήματα αυτά θα οδηγήσουν σε ανάπτυξη νέων θεραπειών. Σχεδιάζει να εξετάσει τα ανοσοενεργά συσταικά του παραπάνω ενζύμου χρησιμοποιώντας μία προσέγγιση την οποία οι ερευνητές ακολουθούν για αρκετά χρόνια.

Επανεκπαίδευση του Ανοσοποιητικού Συστήματος

«Η κλινική μας προσέγγιση στοχεύει ειδικά τα παθολογικά αυτοαντιδραστικά ανοσιακά κύτταρα», είπε η Σοσπέντρα. Η προσέγγιση αυτή διαφέρει επομένως σημαντικά από τις άλλες θεραπείες που είναι διαθέσιμες σήμερα, οι οποίες παρεμβαίνουν στο σύνολο του ανοσοποιητικού συστήματος. Αν και οι θεραπείες αυτές συχνά καταφέρνουν να επιβραδύνουν την πορεία της νόσου, αποδυναμώνουν επίσης το ανοσοποιητικό σύστημα και ως αποτέλεσμα, μπορεί να παρουσιαστούν σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες.

Η κλινική προσέγγιση που θα δοκιμαστεί από την ερευνητική ομάδα περιλαμβάνει τη λήψη αίματος από τους ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας που θα λάβουν μέρος στην κλινική δοκιμή. Στη συνέχεια, τμήματα της ανοσοαντιδραστικής πρωτεΐνης θα προσκολληθούν στην επιφάνεια των ερυθρών αιμοσφαιρίων στον εργαστήριο. Όταν, επομένως, το αίμα θα εισέλθει εκ νέου στην κυκλοφορία του αίματος των ασθενών, τα τμήματα αυτά θα «επανεκπαιδεύσουν» το ανοσοποιητικό σύστημα και θα το κάνουν να «ανεχτεί» τους δικούς του εγκεφαλικούς ιστούς. Η θεραπευτική αυτή προσέγγιση έχει ως στόχο να προσφέρει πιο αποτελεσματική και στοχευμένη θεραπεία που θα στερείται των σοβαρών ανεπιθυμήτων ενεργειών.

Βιβλιογραφία: University of Zurich