Η νόσος Alzheimer, μία πάθηση που χαρακτηρίζεται από έκπτωση της μνήμης και άλλες διαταραχές των γνωστικών λειτουργιών, επηρεάζει εκατομμύρια άτομα παγκοσμίως. Παρά τη μεγάλη συχνότητά της, ωστόσο, δεν γνωρίζουμε ακόμη τα ακριβή αίτια της νόσου, γεγονός που δυσχεραίνει σε μεγάλο βαθμό τις προσπάθειες για την ανακάλυψη μίας αποτελεσματικής θεραπείας.

Η πιο δημοφιλής θεωρία σήμερα υποστηρίζει ότι η νόσος είναι το αποτέλεσμα συσσώρευσης πλακών β αμυλοειδούς, μίας τοξικής πρωτεΐνης, στον εγκέφαλο. Σύμφωνα με τη θεωρία αυτή, οι πλάκες β αμυλοειδούς εμποδίζουν την επικοινωνία των εγκεφαλικών κυττάρων, γεγονός που προκαλεί διαταραχές στις γνωστικές λειτουργίες.

Μία νέα έρευνα από το Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνια στο Σαν Ντιέγκο, ωστόσο, υποστηρίζει ότι, αν και η συσσώρευση πλακών β αμυλοειδούς στον εγκέφαλο συνδέεται με τη νόσο Alzheimer, δεν αποτελεί αίτιο της νόσου.

Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Neurology.

«Η επιστημονική κοινότητα πιστεύει εδώ και αρκετά χρόνια ότι ο νευροεκφυλισμός και η έκπτωση των γνωστικών λειτουργιών που χαρακτηρίζουν τη νόσο Alzheimer είναι αποτέλεσμα της συσσώρευσης πλακών β αμυλοειδούς», είπε ο επικεφαλής της έρευνας, Mark Bondi.

«Τα ευρήματα της μελέτης μας δείχνουν ότι αυτό δεν συμβαίνει σε όλους τους ασθενείς, ενώ υπάρχουν ευαίσθητες νευροψυχολογικές υπολογιστικές στρατηγικές που μπορούν να ανιχνεύσουν βλάβες πριν την εμφάνιση πλακών β αμυλοειδούς», πρόσθεσε.

Τι Προηγείται;

Στη μελέτη τους, οι επιστήμονες εξέτασαν συνολικά 747 εθελοντές με διαφορετικά επίπεδα υγείας των γνωστικών λειτουργιών. Όλοι οι εθελοντές έκαναν νευροψυχολογική εκτίμηση, καθώς και εξετάσεις PET και MRI.

Από το σύνολο των εθελοντών, οι 305 είχαν φυσιολογικές γνωστικές λειτουργίες, οι 289 είχαν ήπια έκτπωση των γνωστικών λειτουργιών, ενώ οι 153 είχαν «σαφώς ορισμένες ήπιες γνωστικές δυσκολίες» ή Obj-SCD.

Η ήπια έκπτωση των γνωστικών λειτουργιών περιγράφει μία έκπτωση σοβαρότερη από αυτή που παρατηρείται φυσιολογικά με την ηλικία, ωστόσο όχι αρκετά σοβαρή για να τεθεί η διάγνωση άνοιας.

Στο μεγαλύτερο ποσοστό των ασθενών, η ήπια έκπτωση των γνωστικών λειτουργιών εξελίσσεται τελικά σε άνοια.

Τι συμβαίνει όμως με το Obj-SCD; Στην έρευνά τους, οι επιστήμονες όρισαν την παραπάνω κατάσταση ως «δυσκολίες ή ανεπάρκειες σε ορισμένες ευαίσθητες νοητικές δραστηριότητες, ακόμα κι αν το συνολικό νευροψυχολογικό προφίλ είναι φυσιολογικό».

Ουσιαστικά περιγράφει τα ήπια προβλήματα στη γνωστική λειτουργικότητα που εμφανίζονται απουσία εγκεφαλικών ή ψυχολογικών προβλημάτων. Για να διαπιστώσουν αν κάποιος υποφέρει από Obj-SCD, οι επιστήμονες εκτίμησαν, μεταξύ άλλων, και την ικανότητα του ασθενούς να απομνημονεύει νέες πληροφορίες.

Προηγούμενες έρευνες είχαν δείξει ότι οι ασθενείς με Obj-SCD διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο ήπιας έκπτωσης των γνωστικών λειτουργιών και άνοιας.

Στην παρούσα μελέτη τους, ο Bondi και η ομάδα του διαπίστωσαν ότι η συσσώρευση των πλακών β αμυλοειδούς ήταν ταχύτερη στους ασθενείς με Obj-SCD σε σχέση με αυτούς που είχαν φυσιολογικές γνωστικές λειτουργίες. Επιπλέον, οι απεικονιστικές εξετάσεις του εγκεφάλου στους ασθενείς με Obj-SCD έδειξαν ότι οι ασθενείς αυτοί είχαν μειωμένη φαιά ουσία σε μία περιοχή του εγκεφάλου που λέγεται ενδορρινικός φλοιός.

Στο παρελθόν, ορισμένες έρευνες είχαν δείξει ότι ο ενδορρινικός φλοιός έχει μειωμένο όγκο στους ασθενείς με νόσο Alzheimer. Η παρατήρηση αυτή έχει μεγάλη σημασία, καθώς η περιοχή αυτή του εγκεφάλου παίζει ρόλο στη μνήμη και τον προσανατολισμό στο χώρο.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν επίσης ότι, αν και οι ασθενείς με ήπια έκπτωση των γνωστικών λειτουργιών είχαν υψηλότερες ποσότητες β αμυλοειδούς στον εγκέφαλό τους στην αρχή της έρευνας, η πρωτεΐνη αυτή δεν συσσωρεύεται με μεγαλύτερο ρυθμό στα άτομα αυτά σε σχέση με αυτούς που είχαν φυσιολογικές γνωστικές λειτουργίες.

Γιατί όμως η παρατήρηση αυτή αναιρεί την πιο επικρατή θεωρία για την αιτιολογία της νόσου Alzheimer;

«Οι παρατηρήσεις μας δείχνουν ότι μπορεί να εμφανιστούν γνωστικές αλλαγές πριν παρατηρηθεί εκτεταμένη συσσώρευση πλακών β αμυλοειδούς. Κατά συνέπεια, πρέπει να εστιάσουμε περισσότερο σε θεραπευτικές παρεμβάσεις σε άλλους στόχους, όπως τα νευροϊνιδικά πλέγματα της ταυ, τα οποία σχετίζονται περισσότερο με τη σκέψη και τη μνήμη», εξήγησε ο Bondi.

«Αν και οι νέοι βιοδείκτες για τη νόσο Alzheimer έχουν προσφέρει σημαντικές πληροφορίες σχετικά με την πορεία της νόσου, αρεκτοί από αυτούς είναι αρκετά ακριβοί, δεν μπορούν να εφαρμοστούν στην κλινική πράξη και δεν ενδείκνυνται για ασθενείς με συγκεκριμένες παθήσεις», πρόσθεσε η Kelsey Thomas, PhD, μία επιστήμονας που συμμετείχε στην έρευνα.

Οι παρατηρήσεις της έρευνας δείχνουν ουσιαστικά ότι η έρευνα πρέπει να επικεντρωθεί σε άλλους δείκτες της νόσου Alzheimer, όπως αυτοί που χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση της Obj-SCD.

«Η ταυτοποίηση των ασθενών που διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο νόσου Alzheimer με τη χρησιμοποίηση των παραπάνω δεικτών θα διευκολύνει την έγκαιρη διάγνωση της νόσου», κατέληξε η Thomas.

Φωτογραφία: NIH Image Gallery