Ακόμα μία έρευνα καταλήγει σε δεδομένα που δείχνουν ότι η ναρκοληψία, μία νευρολογική διαταραχή του ύπνου, αποτελεί αυτοάνοση νόσο. Η παραπάνω θεωρία διατυπώθηκε για πρώτη φορά πριν αρκετά χρόνια, ωστόσο τα τελευταία χρόνια αρκετές έρευνες έχουν προσφέρει δεδομένα για την υποστήριξή της.

Το πρώτο κομμάτι του παζλ προσέφερε μία έρευνα πέρσι, η οποία παρατήρησε ότι υπάρχουν αυτοάνοσα κύτταρα σε δείγματα αίματος ασθενών με ναρκοληψία. Οι αυτοαντιδραστικά αυτά κύτταρα, τα οποία λέγονται CD4 Τ κύτταρα, στοχεύουν τους υγιείς νευρώνες στον υποθάλαμο. Οι νευρώνες αυτοί παράγουν την υποκρετίνη (ή ορεξίνη), μία πρωτεΐνη που ρυθμίζει την εναλλαγή ύπνου/αφύπνισης.

Αυτή ήταν η πρώτη ένδειξη ότι η ναρκοληψία είναι μία αυτοάνοση νόσος. Πριν την έρευνα αυτή, γνωρίζαμε ότι οι ασθενείς με ναρκοληψία είχαν χαμηλά επίπεδα υποκρετίνης. Γνωρίζαμε επίσης ότι είχαν αρκετά κοινά γονίδια με άλλους ασθενείς που πάσχουν από άλλα αυτοάνοσα νοσήματα.

Δεν υπήρχαν ωστόσο σαφή βιολογικά αίτια. Σήμερα, σχεδόν 6 μήνες αργότερα, οι επιστήμονες έχουν βρει πλέον 2 νέες αιτίες οι οποίες όπως φαίνεται είναι πιο αποτελεσματικές όταν δρουν ταυτόχρονα.

«Προκειμένου να καταστρέψουν άλλα κύτταρα, τα CD4 και τα CD8 Τ κύτταρα πρέπει να δράσουν συνεργατικά», είπε η Μπριζίτ Ράμπεκ Κόρνουμ, από το Πανεπιστήμιο της Κοπεγχάγης.

«Το 2018, οι επιστήμονες ανακάλυψαν αυτοαντιδραστικά CD4 Τ κύτταρα σε ασθενείς με ναρκοληψία. Σήμερα, προσφέρουμε επιπλέον δεδομένα που δείχνουν ότι τα CD8 Τ κύτταρα είναι επίσης αυτοαντιδραστικά».

Αναλύοντας δείγματα αίματος από 20 ασθενείς με ναρκοληψία, οι ερευνητές διαπίστωσαν μεγαλύτερη ποσότητα CD8 Τ κυττάρων σε αυτά, σε σχέση με δείγματα αίματος από 52 υγιείς εθελοντές. Στην πραγματικότητα, σχεδόν όλοι οι ασθενείς με ναρκοληψία είχαν αυξημένα CD8 Τ κύτταρα.

Επιπλέον, αν και είναι αληθές ότι αρκετά υγιή άτομα έχουν επίσης αυτοαντιδραστικά κύτταρα, οι συγγραφείς υποστηρίζουν ότι τα κύτταρα αυτά είναι σε λανθάνουσα μορφή και περιμένουν κάποιο προκλητικό παράγοντα για να ενεργοποιηθούν.

«Βρήκαμε αυτοαντιδραστικά κυτταροτοξικά CD8 Τ κύτταρα στο αίμα ναρκοληπτικών ασθενών», είπε η Ράμπεκ Κόρνουμ.

«Αυτό σημαίνει ότι τα κύτταρα αναγνωρίζουν νευρώνες που παράγουν υποκρετίνη, την πρωτεΐνη που σχετίζεται με την έλευση του ύπνου. Δεν αποδεικνύει ότι τα CD8 Τ κύτταρα είναι αυτά που καταστρέφουν τους νευρώνες, αλλά αυτό είναι ένα μεγάλο βήμα μπροστά. Τώρα γνωρίζουμε πλέον τι στοχεύουν τα κύτταρα αυτά».

Οι επιστήμονες δεν γνωρίζουν ακόμα με βεβαιότητα από τι προκαλείται η ναρκοληψία, μία διαταραχή που χαρακτηρίζεται από έντονη υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας, ωστόσο υποπτεύονται ότι ευθύνεται ένας συνδυασμός γενετικών και περιβαλλοντικών προκλητικών παραγόντων για τα αυτοαντιδραστικά κύτταρα. Όταν ενεργοποιηθούν, τα τελευταία μπορεί να διαταράξουν τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, κάνοντάς το να στοχεύει υγιείς ιστούς.

Ο προκλητικός παράγοντας μπορεί να είναι κάτι απλό όπως ο ιός της γρίπης ή ένας εμβολιασμός. Προσφάτως, μάλιστα παρατηρήθηκε ότι τα CD4 Τ κύτταρα μπορούν να αντιδράσουν με τα στελέχη του H1N1 από το 2009 και το 2010. Αυτά ήταν τα έτη που είχε εξαπλωθεί η γρίπη των χοίρων και ακολούθως είχε καταγραφεί τριπλασιασμός των περιστατικών ναρκοληψίας στην Κίνα.

Αν και τα CD4 Τ κύτταρα μπορούν να εισέλθουν στον εγκέφαλο και να προκαλέσουν φλεγμονή, οι συγγραφείς πιστεύουν ότι αυτή απλά εκκινεί τη ναρκοληψία. Τελικά, μόνο τα CD8 Τ κύτταρα είναι κυτταροτοξικά, δηλαδή μπορούν να καταστρέψουν τους νευρώνες που παράγουν υποκρετίνη.

«Αν και τα αυτοαντιδραστικά CD4 Τ κύτταρα είναι αυτά που εκκινούν τους μηχανισμούς της νόσου», εξηγούν οι ερευνητές, «θεωρούμε ότι η παρουσία των αυτοαντιδραστικών CD8 Τ κυττάρων είναι απαραίτητη για την εμφάνιση ναρκοληψίας».

Αυτό δεν σημαίνει ότι τα CD8 Τ κύτταρα είναι πιο σημαντικά. Στην πραγματικότητα, οι συγγραφείς πιστεύουν ότι η λειτουργία τους εξαρτάται από τα CD4 Τ κύτταρα.

Προφανώς, πρέπει να γίνουν ακόμα πολλές έρευνες για να μπορέσουμε να κατανοήσουμε πλήρως τους μηχανισμούς της νόσου. Ωστόσο, η παρούσα έρευνα αποκάλυψε νέους στόχους για τη θεραπεία που θα επηρεάσουν σε μεγάλο βαθμό τις μελλοντικές μελέτες.

«Οι έρευνες στο μέλλον θα εστιάσουν περισσότερο στη θεραπεία της ναρκοληψίας με φάρμακα που στοχεύουν το ανοσοποιητικό σύστημα», είπε η Ράμπεκ Κόρνουμ.

«Τέτοιες θεραπείες έχουν δοκιμαστεί και στο παρελθόν, καθώς η θεωρία ότι η νόσος είναι αυτοάνοση υπάρχει εδώ και αρκετά χρόνια. Ωστόσο, σήμερα γνωρίζουμε ότι προκαλείται από τα Τ κύτταρα, επομένως μπορούμε να ξεκινήσουμε πιο ακριβείς και στοχευμένες ανοσοθεραπείες», κατέληξε.

Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο Nature Communications.