Τις τελευταίες δεκαετίες, οι κάτοικοι των δυτικών χωρών καταναλώνουν όλο και περισσότερα τρόφιμα με αυξημένη περιεκτικότητα σε ζάχαρη, αλάτι και λίπη. Αρκετοί επιστήμονες πιστεύουν ότι η διατροφή παίζει σημαντικό ρόλο στα αυτοάνοσα νοσήματα, η συχνότητα των οποίων έχει επίσης αυξηθεί στους κατοίκους των χωρών αυτών.

Τα αυτοάνοσα νοσήματα εμφανίζονται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα στοχεύει υγιείς ιστούς του οργανισμού τους οποίους αντιλαμβάνεται ως παθολογικούς ή ξένους. Η απόκριση αυτή προκαλεί φλεγμονή και σταδιακή καταστροφή των ιστών. Στη νόσο του Crohn, για παράδειγμα, τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος στοχεύουν το έντερο. Στην πολλαπλή σκλήρυνση αντίστοιχα, το ανοσοποιητικό σύστημα καταστρέφει την προστατευτική επικάλυψη των νεύρων.

Τα αίτια της αυτοανοσίας δεν είναι πλήρως γνωστά, ωστόσο ορισμένα δεδομένα δείχνουν ότι η διατροφή παίζει σημαντικό ρόλο. Η υψηλή πρόσληψη αλατιού ενισχύει τη φλεγμονή και επιδεινώνει τα συμπτώματα της νόσου σε μοντέλα ποντικών με πολλαπλή σκλήρυνση.

Θέλοντας να εξετάσουν τον τρόπο που επηρεάζεται η αυτοανοσία από τη ζάχαρη, μία ομάδα ερευνητών με επικεφαλής τον Δρ Wanjun Chen από το NIDCR των ΗΠΑ εξέτασε ποντίκια με νόσο του Crohn (την αντίστοιχη νόσο στα ποντίκια) και αυτοάνοση εγκεφαλομυελίτιδα (το αντίστοιχο της πολλαπλής σκλήρυνσης). Τα αποτελέσματα της έρευνάς τους δημοσιεύτηκαν στο επιστημονικό περιοδικό Immunity.

Οι ερευνητές έδωσαν σε μερικά από τα ποντίκια κανονικό νερό, ενώ σε άλλα νερό με ζάχαρη σε ποσότητα αντίστοιχη με αυτή που καταναλώνει ο μέσος άνθρωπος. Σε αντίθεση με τα ποντίκια που έπιναν σκέτο νερό, τα ποντίκια που έπιναν νερό με ζάχαρη παρουσίασαν επιδείνωση και στις δύο παθήσεις που εξέτασε η έρευνα.

Η υψηλή πρόσληψη ζάχαρης οδήγησε σε αύξηση των επιπέδων ενός φλεγμονώδους ανοσιακού κυττάρου, της Th17 στο έντερο των ποντικών με νόσο του Crohn, αλλά και στο νωτιαίο μυελό των ποντικών με αυτοάνοση εγκεφαλομυελίτιδα. Τα κύτταρα Th17 έχουν ενοχοποιηθεί στο παρελθόν για την καταστροφύ των ιστών στα αυτοάνοσα νοσήματα, μεταξύ των οποίων η νόσος του Crohn αλλά και η πολλαπλή σκλήρυνση.

Με σκοπό να διαπιστώσουν πως επάγεται η ενεργοποίηση των Th17 από τη ζάχαρη, οι επιστήμονες εξέτασαν τη συμπεριφορά των ανοσιακών κυττάρων στο εργαστήριο. Όπως παρατήρησαν, η ζάχαρη προκαλεί ενεργοποίηση ενός μορίου που λέγεται μετατρεπτικός αυξητικός παράγοντας β (TGF-β). O TGF-β με τη σειρά του ενίσχυσε τα επίπεδα των Th17 κυττάρων. Ο αποκλεισμός του TGF-β επί παρουσίας ζάχαρης σταμάτησε εντελώς την παραγωγή των Th17 κυττάρων. Οι επιστήμονες παρατήρησαν κάτι αντίστοιχο και στα ποντίκια με κολίτιδα.

Περαιτέρω πειράματα έδειξαν ότι ο TGF-β, ο οποίος βρίσκεται συνήθως σε αδρανή κατάσταση, ενεργοποιείται από την παρουσία ζάχαρης μέσω μικρών χημικών ουσιών που λέγονται ROS (reactive oxygen species). Η παραγωγή των ROS ενισχύεται από τους ρύπους του περιβάλλοντος, το κάπνισμα, την ακτινοβολία, ορισμένα φάρμακα, καθώς και από άλλους παράγοντες. Ο μεγάλος αριθμός των ROS μπορεί να προκαλέσει βλάβες στον οργανισμό.

«Ανακαλύψαμε έναν μέχρι σήμερα άγνωστο μηχανισμό μέσω του οποίου η υψηλή κατανάλωση ζάχαρης μπορεί να αυξήσει την παραγωγή των Th17 και να επιδεινώσει την αυτοανοσία στα ποντίκια μέσω της ενεργοποίηση του TGF-β», δήλωσε ο Chen. «Τα ευρήματα μπορούν να αποτελέσουν τη βάση για νέες έρευνες που θα εξερευνήσουν το ρόλο της διατροφής στη θεραπεία ή πρόληψη των αυτοάνοσων παθήσεων, όπως η νόσος του Crohn και η πολλαπλή σκλήρυνση».

Βιβλιογραφία: NIH