Η χαμηλή δόση ασπιρίνης μπορεί να περιορίσει το σχηματισμό πλακών στον εγκέφαλο, γεγονός που περιορίζει την παθολογία της νόσου Alzheimer και προστατεύει τη μνήμη, σύμφωνα με τα αποτελέσματα μίας νέας μελέτης.

Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο The Journal of Neuroscience.

«Τα αποτελέσματα της έρευνας αποκαλύπτουν έναν ακόμα ρόλο ενός από τα πλέον χρησιμοποιούμενα φάρμακα παγκοσμίως», είπε ο Καλιπάντα Παχάν, ένας από τους κύριους συγγραφείς της μελέτης και επικεφαλής της έρευνας.

Η νόσος Alzheimer αποτελεί μία σοβαρή και δυνητικά θανατηφόρο μορφή άνοιας η οποία επηρεάζει το 10% των ενηλίκων ηλικίας άνω των 65 ετών. Ελάχιστα φάρμακα χρησιμοποιούνται σήμερα για τη θεραπεία της νόσου και αυτά επιτυγχάνουν μερική μόνο ανακούφιση από τα συμπτώματα.

Τα ακριβή αίτια της νόσου Alzheimer είναι άγνωστα σήμερα, ωστόσο η περιορισμένη απομάκρυνση των πλακών β αμυλοειδούς στον εγκέφαλο αποτελεί τον κύριο μηχανισμό που ευθύνεται για την άνοια και την απώλεια της μνήμης.

Η ενεργοποίηση των κυτταρικών μηχανισμών που είναι υπεύθυνοι για την απομάκρυνση των πλακών από τον εγκέφαλο, φαίνεται ότι αποτελεί μία πολλά υποσχόμενη θεραπευτική προσέγγιση για την επιβράδυνση της πορείας της νόσου.

Το β αμυλοειδές σχηματίζει συσσωρεύσεις οι οποίες ονομάζονται αμυλοειδείς πλάκες. Αυτές προκαλούν βλάβες στις συνάψεις των νευρώνων και αποτελούν ένα από τα κυριότερα σημεία της νόσου Alzheimer. Έχοντας ως βάση τα αποτελέσματα προηγουμένων ερευνών σχετικά με την ασπιρίνη και το μειωμένο κίνδυνο για νόσο Alzheimer, ο Παχάν και οι συνεργάτες του μπόρεσαν να αποδείξουν ότι η ασπιρίνη μειώνει το σχηματισμό αμυλοειδών πλακών στα ποντίκια μέσω της ενεργοποίησης των λυσοσωμάτων. Τα τελευταία είναι υπεύθυνα για την απομάκρυνση των κυτταρικών υπολειμμάτων.

«Η κατανόηση του μηχανισμού μέσω του οποίου απομακρύνονται οι πλάκες είναι σημαντική για την ανάπτυξη φαρμάκων που σταματούν την πορεία της νόσου Alzheimer», είπε ο Παχάν.

Μία πρωτεΐνη, η TFEB, θεωρείται ο κύριος ρυθμιστής της απομάκρυνσης των κυτταρικών αποβλήτων. Οι ερευνητές χορήγησαν ασπιρίνη από του στόματος σε γενετικά τροποποιημένα ποντίκια με παθολογία νόσου Alzheimer. Στη συνέχεια, εξέτασαν την ποσότητα των αμυλοειδών πλακών στα μέρη του εγκεφάλου που επηρεάζονται περισσότερο από τη νόσο.

Διαπίστωσαν ότι η ασπιρίνη ενίσχυσε τη δράση της TFEB, ενεργοποίησε τα λυσοσώματα και περιόρισε την παθολογία που σχετίζεται με τις αμυλοειδείς πλάκες στα ποντίκια.

«Η μελέτη μας προσφέρει ένα ακόμα όφελος από τη χρήση της ασπιρίνη επιπροσθέτως με την αναλγησία και τη θεραπεία των καρδιαγγειακών παθήσεων», είπε ο Παχάν. «Σίγουρα χρειάζονται περισσότερες έρευνες, ωστόσο τα ευρήματά μας έχουν ιδιαίτερη σημασία για τη θεραπευτική χρήση της ασπιρίνης στη νόσο Alzheimer αλλά και στις υπόλοιπες διαταραχές που σχετίζονται με την άνοια».

Βιβλιογραφία: Rush University Medical Center